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兒童時期的回顧

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  • 兩歲半的孩子走路走不多久會是什么原因

    我的情況是這樣的:我女兒兩歲半了,走路還是沒什么勁,走一會她就要抱,是不是發育缺什么,還望醫生指點 原先治療情況:  我在外面工作,聽父母說孩子平時玩也挺好,但走多一會就不想走要抱她,  望醫生給與幫助我該怎么預防治療等   查看解答
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    病情分析:其實孩子這種情況有大部分孩子都有的現象孩子的這種情況一定要注意適量的補補鈣如果沒有缺鈣情況的話問題不大這種情況不用擔心
    病情分析:應該屬于正常情況,小孩有一段時期不太自己想走路。平時應注意合理膳食,不要偏食,可適量補充鈣鋅等微量元素。只要小孩體重身高在正常范圍之內,應該沒什么問題
    病情分析:根據您說的癥狀考慮孩子可能是發育有些遲緩,請問您的家族中有無類似的親屬, 如果家族中有,可能與遺傳有關,需要去省級以上的醫院檢查,如果沒有需要回顧您在懷孕,生產過程中有無缺氧及病毒感染等情況,
    病情分析:考慮缺鈣引起的,建議葡萄糖酸鈣配合伊可新,它補充維生素D3,它可以幫助鈣質在人體的轉化和吸收 維生素D是幫助鈣質吸收的,冬天的時候可以多曬太陽。我們常說的魚肝油就是富含維生素D,所以補鈣的時候一定要同時服用魚肝油
  • 我查出有先天性白內障....

    本人性別女 我今年26詳細病情及咨詢目的:我查出有先天性白內障,該治療嗎,怎么治療,會不會影響我的寶寶本次發病及持續的時間:26病史:無過敏史 查看解答
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    先天性白內障【概述】先天性白內障是兒童常見的眼病。出生后第一年發生的晶體部分或全部混濁,稱為先天性天性白內障。由于在嬰兒出生時已有引起晶體混濁的因素,但還未出現白內障;而晶體的混濁是在一歲內發生,因此先天性白內障又稱為嬰幼兒白內障。先天性白內障可以是家族性的或是散發的;可以單眼或者雙眼發病;可以伴發其它眼部異常。此外,多種遺傳病或系統性疾病也可伴發先天性白內障。但是最多的還是只表現為白內障的一異常。本病有許多種類型,有不同的病因。為明確診斷,有時需做必要的實驗室檢查。由于先天性白內障在早期即可以發生剝奪性弱視,因此其治療又不同于一般成人白內障。【治療措施】由于先天性白內障有不同的臨床表現,不同的病因,可為單眼或雙眼患病,有完全性或是不完全性晶體混濁,以及可能有弱視存在,所以其治療不同于成人白內障。1.弱視白內障治療的目的是恢復視力,首先應注意防止剝奪性弱視的發生。由于患眼有混濁的晶體遮擋,干擾了正常視網膜刺激,影響視覺系統的正常發育而產生剝奪性弱視。如果新生猴的雙眼遮蓋12周以后,可以產生不可逆的弱視,并發現從外側膝狀體至大腦皮質有永久性神經元變性。猴發生弱視的時間與白內障患兒發生搖擺動性眼球震顫的時間是一致的。因此推測12周是產生嚴重不可逆的弱視的臨界時間。已有的資料表明,4月前治療剝奪性弱視是可逆的,6月后治療效果很差。剝奪性弱視為單側或雙例,如果弱視發生,2~3月的嬰兒即可有眼球震顫,表明沒有建立固視反向,因此必須早期治療先天性白內障,使固視反射能正常建立。2.保守治療雙側不完全白內障如果視力在0.3以上,則不必手術。但嬰幼兒無法檢查視力,,如果白內障位于中央,通過清亮的周邊部分能見到眼底,可不考慮手術,可不考慮手術,可長期用擴瞳劑,直到能檢查視力時,決定是否手術。但是阿托品擴瞳,產生了調節麻痹,因此閱讀時需戴眼鏡矯正。應該注意的是視力與晶體混濁的密度有關,而與混濁范圍的關系不密切,如5.5mm的晶體混濁與2.0mm混濁視力可能相同。以往曾認為單眼的不完全白內障不必手術。實際上術后及時戴鏡,遮蓋健眼,或是配接觸鎊,還是可以達到比較好的視力。3.手術(1)術前檢查:眼部首先應了解思兒的視力。因3~4歲以下的兒童很難查視力,可通過息兒的視固視反射,或對外界環境的反應能力對視力進行初步判斷。為明確晶體混濁的性質和程,混濁是在逐漸加重還是在退行,應定期做裂隙燈和眼底檢查。全身應注意是否伴有其它系統的異常,請專科醫生檢查,以便排除心血管和中樞神經系統的疾息,防止手術麻醉時發生意外。此外,應仔細詢問病人的家族史和遺傳史,有助于疾病的診斷和了解預后。(2)手術時間:因白內障的類型不同,選擇手術的時間亦不同。雙眼完全性白內障應在出生后1~2周手術,最遲不可超過6個月。另一眼應在第一眼手術后48小時或更短的時間內手術。縮短手術時間間隔的目的更為了防止在手術后因單眼遮蓋而發生剝奪性弱視。雙眼不完全性白內障若雙眼視力0.1或低于0.1,不能窺見眼底者,則應爭取早日手術;若周邊能窺見眼底者,則不急于手術。單眼完全性白內障以往多認為單眼完全性白內障手術后不能恢復視力,因為30%~70%完全性單眼白內障并發有其它眼部異常(小眼球、眼球震顫、斜視以及某些眼底病),同時已有弱視存在。但近年來的臨床資料表明,如果能在新生兒期甚至在出生后7小時內手術,術后雙眼遮蓋,第4天配帶接觸鏡(26.00~30.00D),定期隨診,直至可辨認視力表時,有較多的思眼還是可以達到0.2以上。如果在l歲后手術,即便手術很成功,瞳孔區清亮,視力很難達到0.2。因此特別強調單眼白內障必須早期手術,并且要盡早完成光學矯正,配合嚴格的防治弱視的措施。風疹綜合征患兒不宜過早手術。因為在感染后早期,風疹病毒還存在于晶體內。手術時潛伏在晶體內的病毒釋放而引起虹膜睫狀體炎,有5%一2%在手術后因炎癥而發生眼球萎縮。風疹綜合征白內障多為中央混濁,周邊皮質清亮,因此可選用光學虹膜切除術。(3)手術方式:自1960年Scheie改進了白內障吸出術后,目前該手術已廣泛用于治療先天性白內障。此手術簡單、安全,可用于出生后不久的新生兒。光學虹膜切除術有一定的局限性,線狀摘除術和刺囊術已很少應用。光學虹膜切除術適用于散瞳后可提高視力,混濁范圍小的板層白內障,核性白內障或前后極白內障。虹膜切除后改變了瞳孔的大小和位置,切除部位通常選擇顳上象限,因上險遮蓋,對外觀無明顯影響。白內障吸出術在全麻下手術,用手術顯微鏡。1%阿托品充分散大瞳孔,角膜緣切口約2mm長,刺囊刀或號針頭伸入前房后,將晶體前囊膜充分劃破,用注吸針吸出前囊膜和皮質。吸出術保持了晶體后囊膜的完整性,但術后很快有上皮從周邊向中央生長,數周后后囊膜變為半透明,影響視網膜成像。因此,目前推薦以玻璃體切割器在一次手術時即將玻璃體和晶體后囊膜切割和吸出,稱為晶體切除術。因為嬰幼兒和兒童的晶體后囊膜與玻璃體融合在一起,切開后囊膜時,也會同時切開玻璃體前界膜。使用玻璃體切割器可以從角膜緣切口,也有經睫狀體乎部切口。4.YAG激光與膜性白內障先天性白內障吸出術后90%有繼發的膜形成,1/2以上的膜需手術切開才可提高視力。自從1982年YAG激光用于治療膜性白內障以后,在有條件的地方已廣泛應用,它具有問單、有效和安全的優點。一次手術成功率為97%,95%以上治療后視力增進。白內障吸出術后一月即可行YAG激光后囊膜切開術,囊膜切口直徑可為3.7mm。YAG激光治療的并發癥是,眼壓升高,一般是在術后2~4小時發生,24小時內眼壓可恢復正常。虹膜血管損傷或是牽拉了虹膜和晶體囊膜的粘連,引起虹膜出血或少量前房出血。囊膜碎片進入前房或玻璃體后,可引起輕度色素膜炎。6~20月后少數(3%~9%)發生黃斑囊樣水腫。極少數可發生視網膜裂孔和視網膜脫離。YAG激光還可損傷人工晶體。雖然YAG激光治療膜性白內障有上述并發癥,但在目前仍不失為治療膜性白內障的最好方法。(5)人工晶體植入:Choyce(1955)首先在先天性白內障用前房型人工晶體,但有許多并發癥,現已不用。Shearin8(1977)首先用后房型人工晶體,近年來后房型人工晶體已廣泛用于成人和兒童。嬰幼兒和兒童植入人工晶體的目的,除了提高視力,還能防止弱視和發展融合力。但是由于嬰幼兒和兒童眼組織的特點,術中和術后的并發癥明顯多于成年人,因此不做為常規手術,一般最早在2歲以后手術。術中并發癥因嬰幼兒和兒童的鞏膜堅硬度低,在術中有鞏膜塌陷的傾向,尤其是當鞏膜切口較大時容易發生,嚴重者有眼內容物流失的危險。術后并發癥由于鞏膜塌陷,淺前房以及晶體植入時與角膜內皮接觸可造成線狀角膜炎,但嬰幼兒和兒童的角膜內皮活性高,所以在術后48~72小時即可恢復。其它并發癥與成年人術后的并發癥相同。如虹膜睫狀體炎,眼內炎、泡性角膜病變,黃斑囊樣水腫、青光眼等。(6)角膜接觸鎊:單眼先天性白內障早期手術,術后配帶接觸鏡是防止弱視和恢復視力的關鍵。單眼白內障手術后如果以眼鏡矯正,雙眼的影像差是22%~35%,接觸鏡的影像差可降至8%,而且沒有戴眼鏡矯正無晶體眼所產生的三棱鏡副作用(圖1),因此周邊部的視力比戴眼鏡好些,視網膜像面積增大。嬰幼兒也可以戴接觸鏡。其缺點是嬰幼兒和兒童戴鏡有一定困難,鏡片容易丟失,變形或破裂,最大的危害是有化膿性角膜潰瘍的危險。此外,由于新生兒的角膜曲率半徑小,所需的正號鏡片度數高,緊扣在角膜上,因此容易引起角膜水腫和上皮病變。嬰幼兒的角膜曲率半徑應在全底下測量,并測屈光度。白內障術后6日即可戴接觸鏡。屈光度是隨著年齡的增加而遞減。一般小于1月者為+35D,1月+十30D,2月+25D,3月+20D。應該定期進行屈光檢查,2月嬰幼兒每周1次。1月者為每月2次,2月者為每月1次,以后可延長檢查時間間隔。戴親水軟鏡或硬鏡均可,但高度數的正號鏡片常不合適。小學生應有2副鏡片,一為遠用,一為閱讀用。單眼先天性白內障術后視力能否提高,在很大程度上取決于父母的配合和耐心,因為不足1歲的幼兒瞬目少,鏡片容易丟失;2~6歲息兒多不合作,需更換許多鏡片。單眼白內障開始應用接觸鏡時,應遮蓋健眼,而且要嚴格遮蓋。如果遮蓋6月以上仍有旁中心固視,表明弱視已不可逆,則可放棄遮蓋。總之,為使先天性白內障恢復視力,減少弱視和盲目的發生,應該強調早期手術的重要性,手術后配合積極的光學矯正措施。【病因學】當新生兒有一眼或雙眼思白內障時,應該明確其病因。如果有陽性家族史,則與遺有關。此外,環境因素的影響也是其發病原因,有部分是全身疾患的并發病。即便是經過家系分析或是實驗室檢查后,仍有1/3病例不能查出病因。這類原因不明的白內障稱為特發性白內障。病人沒有其它的眼部異常,亦無全身疾思,可能系多因素造成品體混濁。推測這組病人中有1/4是新的常染色體顯性基因突變所致。有部分與系統性疾病有關,但是由于系統病的表現很輕而被忽略或不能辨認。1.遺傳近50年來對于先天性白內障的遺傳已有更深入的研究,大約有1/3先天性白內障是遺傳性的(圖2,圖3)。其中常染色體顯性遺傳最為多見。我國的統計資料表明,顯性遺傳占73%,隱性遺傳占23%,尚未見伴性遺傳的報導。在血緣配婚比率高的地區或國家,隱性遺傳也并非少見。先天性白內障的遺傳學研究雖然已有了百余年的歷史,但是由于本病有不同的類型,不同的基因位點和遺傳異質性,因此給研究帶來了一定的困難。從50年代即開始研究先天性白內障的基因位點,至少有12個致病基因位于不同染色體的不同位點。目前發現常染色體顯性遺傳性先天性白內障至少有3個,不同的位點在2個染色體上。有一種類型的白內障(后極型)的致病基因位于16號染色體與親血色球蛋白(haptoglobin)連鎖;還有一種類型的胚胎核白內障的致病基因位于2號染色體,另有一種類型的胚胎核,胎兒核白內障的致病基因位于1號染色體。顯性遺傳的白內障由于外顯率不全,因而表現為不規則的顯性遺傳,即隔代遺傳,這樣的病例有可能認為隱性遺傳或是原因不明的先天性白內障。常染色體隱性遺傳的白內障較為少見。多與近親配婚有關。近親配婚后代的發病率要比隨機配婚后代的發病率高10倍以上。比較常見的是核性白內障。隱性遺傳白內障也會出現分類的錯誤,因為在隨機配婚的家族中,如果父母表型正常,但卻是白內障致病基因的攜帶者,其子女中如有一名先天性白內障患者,就會被誤認為是原因不明的白內障。由于目前還沒有檢出隱性基因攜帶者的方法,因此禁止近親配婚是減少隱性遺傳白內障的重要措施。現已知此類白內障有2~3個致病基因。X-連鎖隱性遺傳白內障更為少見。有1個致病基因。男性病人多為核性白內障,靜止不變或者逐漸發展為成熟期白內障。女性攜帶者有Y字縫混濁,沒有視力障礙。動物實驗已觀察到遺傳性先天性白內障,如脈鼠的常染色體顯性遺傳核性白內障、隱性遺傳的兔Y字縫白內障,以后均可逐漸發展為完全性白內障。無家族史的散發性白內障,有可能是常染色體顯性基因的突變,患者為該家系的第一代白內障思者,其子女就會有50%的患病機會。在先天性白內障的分子遺傳學研究中,發現其結果是不一致的,這是由于本病有不同的基因位點,并呈多態性。在DNA重組技術的研究中,發現晶狀體的γ基因缺陷可造成遺傳性先天性白內障。另有學者認為白內障的發生是與21號染色體。晶體蛋白的基因缺陷和12號染色體晶體MIP蛋白基因缺陷有關。應用激光拉曼光譜研究遺傳性白內障中發現,在白內障開始形成時,表現晶體酷氨酸殘基改變,巰基轉化為二硫鍵,交聯成大分子聚合物,使混濁的晶體蛋白聚合物處于穩定狀態。2.非遺傳性除遺傳外,環境因素的影響是引起先天性白內障的另一重要原因。約占先天性白內障的1/3。應該提出的是母親在妊娠期前2月的感染,是導致白內障發生的一個不可忽視的因素。妊娠期的感染(風疹、水痘、單純疤疹、麻疹、帶狀疤疹以及流感等病毒),可以造成胎兒晶體混濁。此時期晶體囊膜尚未發育完全,不能抵御病毒的侵犯,而且此時的晶體蛋白合成活躍,對病毒的感染敏感,因此影響了晶體上皮細胞的生長發育,同時有營養和生物化學的改變,晶體的代謝紊亂,從而引起混濁。在妊娠的后期,由于胎兒的晶體囊膜已逐漸發育完善,有了保護晶體免受病毒侵害的作用。在多種病毒感染所致的白內障中,以風疹病毒感染最為多見。1964~1965年美國有一次風疹大流行,有2萬名兒童罹患風疹綜合征,其中有50%伴發先天性白內障,在出生時或生后的一年內即有晶體混濁。混濁的程度與病毒侵犯晶體的時間或程度有關。此外,隨著各種性病發病率的上升,單純疤疹病毒Ⅱ型感染所致的白內障亦應給予重視。新生兒可以從母親的產道受病毒感染。已有報告在病人的晶體皮質內培養出單純疤疹病毒Ⅱ型。新生兒的晶體可為透明,但白內障不久很快發生。妊娠期營養不良,盆腔受放射線照射,服用某些藥物(如大劑量四環素、激素、水楊酸制劑、抗凝劑等)、妊娠期患系統疾病(心臟病、腎炎、糖尿病、貧血、甲亢、手足抽搦癥、鈣代謝紊亂)以及維生素D缺乏等,均可造成胎兒的晶體混濁。先天性白內障另一個常見的原因是胎兒最后3月的發育障礙。典型表現是早產兒出生時體重過低和缺氧,中樞神經系統損害。已有動物實驗證實宮內缺氧可以引起先天性白內障。約有2.7%早產兒在出生后有白內障,晶體前后囊下有清晰的泡,雙眼對稱,泡可以自行消退或逐漸發展成后囊下彌漫混濁。此外,發育不成熟的早產兒,常需吸入高濃度氧氣,多有早產兒視網膜病變,數月后可有晶體混濁。總之,在非遺傳性的先天性白內障中,環境因素的影響是造成白內障的重要原因。因此要強調圍產期保健,以減少先天性白內障的發生。3.散發性約有1/3先天性白內障原因不明,即散發性,無明顯的環境因素影響。在這組病例中可能有一部分還是遺傳性的,新的常染色體顯性基因突變,在第一代有白內障,但無家族史,因此很難確定是遺傳性。隱性遺傳的單發病例也很難診為遺傳性。【流行病學】先天性白內障是一種較常見的兒童眼病,但以往在我國還沒有其患病率的統計。近年來通過致盲性眼病和遺傳性眼病的普查,總結出我國先天性白內障的群體患病是0.05%(1:1918),低于國外(Francois,0.4%)的思病率。由于本病是造成兒童失明和弱視的重要原因,從優生優育及防盲出發,要減少先天性白內障的患病率。在天津、上海和北京盲童致盲原因的調查中,發現22%~30%的盲童是因先天性白內障而致盲,占失明原因的第二位。此外,還有許多兒童因本病而導致不可逆的弱視。francois回顧以往的資料,先天性白內障占兒童失明原因的10.0%~38.0%。【臨床表現】先天性白內障有許多種類型,可有完全性和不完全性白內障,又可分為核性、皮質姓及膜性白內障。由于混濁的部位、形態和程度不同,因此視力障礙不同。比較常見的白內障有以下幾種類型。1.全白內障(totalcataract)晶體全部或近于全部混濁,也可以是在出生后逐漸發展,在1歲內全部混濁。這是因為晶體纖維在發育的中期或后期受損害所致。臨床表現為瞳孔區晶體呈白色混濁,有時囊膜增厚,鈣化或皮質濃縮甚至脫位。視力障礙明顯,多為雙側性,以常染色體顯性遺傳最多見,在一個家族內可以連續數代遺傳。少數為隱性遺傳,極少數為性連鎖隱性遺傳。2.膜性白內障(membranecataract)當先天性完全性白內障的晶體纖維在宮內發生退行性變時,其皮質逐漸吸收而形成膜性白內障。當皮質腫脹或玻璃體動脈牽拉后囊膜,可引起后囊膜破裂,加速了皮質的吸收,即表現為先天性無晶體。臨床表現為灰白色的硬膜,有多少不等的帶色彩的斑點,表面不規則,有時在膜的表面可看到睫狀突和血管,后者可能來自胚胚血管膜。亦有纖維組織伸到膜的表面,故又稱血管膜性白內障或纖維性白內障。單眼或雙眼發病。視力損害嚴重。少數病例合并宮內虹膜睫狀體炎。3.核性白內障(nuclearcataract)本病比較常見,約占先天性白內障的1/4。胚胎核和胎兒核均受累,呈致密的白色混濁,混濁范圍為4~5mm,完全遮擋瞳孔區,因此視力障礙明顯。多為雙眼患病。通常為常染色體顯性遺傳,少數為隱性遺傳,也有散發性。4.中央粉塵狀白內障(centralpuiverulentcataract)在胚胎期的前3月因胚胎核受損所致,胎兒核不受影響。臨床表現為胚胎核的2個Y字縫之間有塵埃狀或顆粒狀混濁,故又稱為板層粉塵狀白內障。如果胎兒核也受損害,在臨床即表現為核性白內障或板層白內障。在裂隙燈下可見混濁區內有許多細小白點,混濁的范圍約為1~2.5mm。多為雙眼對稱,靜止不變,對視力的影響不大。5.繞核性白內障(perinuclearcataract)此種類型的白內障很常見,占先天性白內障40%。因為混濁位于核周圍的層間,故又稱為板層白內障(1amellarcataract)。通常靜止不發展,雙側性。臨床表現是在胎兒核的周圍繞核混濁,這些混濁是由許多細小白點組成,皮質和胚胎核透明。在混濁區的外周,有“V”字形混濁騎跨在混濁帶的前后,稱為“騎子”。由于核中央透明,視力影響不十分嚴重。本病的發生是由于晶體在胚胎某一時期的代謝障礙而出現了一層混濁。同時也可伴有周身其它系統疾病。常染色體顯性遺傳最多,在文獻上曾有報告在一家系垂直傳代多達11代,在542人中有132人為繞核性白內障患者。6.前軸胚胎白內障(anterioraxilembryoniccataract)此種類型白內障也是一種較常見的先天性白內障,約占25%。在前Y字縫之后有許多白堊碎片樣或白色結晶樣混濁。這些混濁是胚胎期前4個月形成,由于混濁局限,對視力無很大影響,因此一般不需要治療。7.前極白內障(anteriorpolarcataract)本病的特點是在晶體前囊膜中央的局限混濁,混濁的范圍不等,有不超過0.1mm的小白點混濁;亦可很大,并占滿瞳孔區,多為圓形,可伸入晶體皮質內或是突出到前房內,甚至突出的前極部分觸及到角膜,稱為角錐白內障(pyramidalcataract)。在角膜中央有相對應的白色局限性混濁。部分有虹膜殘膜。前極白內障的晶體核透明,表明胚胎后期的囊膜受到損害,囊膜異常反應而形成一個白色團塊,用針可將混濁的團塊拔掉,保持晶體囊膜的完整性。雙側患病,靜止不發展,視力無明顯影響,可不治療。8.后極性白內障(posteriorpo1arcataract)本病特點為晶體后囊膜中央區的局限性混濁,邊緣不齊,形態不一,呈盤狀、核狀或花萼狀。常伴有永存玻璃體動脈,混濁的中央部分即是玻璃體動脈的終止區。少數病變為進行性,多數靜止不變。很少有嚴重視力減退。在青少年時期,后極部的混濁向皮質區發展,形成放射狀混濁,對視力,有一定影響。9.縫狀白內障(suturalcataract)本病的臨床表現是沿著胎兒核的Y字縫出現異常的鈣質沉著,是3個放射狀白線,因此又稱為三叉狀白內障(tri-radiatecatarct)。由線狀、結節狀或分支樣的混濁點構成Y字縫的白內障,綠白色或藍色,邊緣不整齊。一般是局限性,不發展。對視力影響不大,一般不需要治療。常有家族史,有連續傳代的家系報道:為常染色體顯性遺傳。可合并冠狀白內障或天藍色白內障。10.珊瑚狀白內障(coralliformcataract)珊瑚狀白內障較少見。在晶體的中央區有圓形成長方形的灰色或白色混濁,向外放射到囊膜,形如一簇向前生長的珊瑚,中央的核亦混濁,對視力有一定的影響,一般靜止不發展,多有家族史,為常染色體顯性的隱性遺傳。11.點狀白內障(punctatecataract)日體皮質或核有白色、藍綠色或淡褐色的點狀混濁,發生在出生后或青少年時期。混濁靜止不發展,一般視力無影響,或只在輕度視力減退。有時可合并其它類型混濁。12.盤狀白內障(disciformcataract)本病由Nettleship等人在Coppock家庭中發現數名先天性白內障,故又名Coppock白內障,其特點是在核與后極之間有邊界清楚的盤狀混濁,清亮的皮質將混濁區與后極分開。因混濁的范圍小不影響視力。晶體的混濁發生在胚胎期的第4月,可能與晶體的局部代謝異常有關。13.圓盤狀白內障(disc-shapedcataract)圓盤狀白內障比較少見。瞳孔區晶體有濃密的混濁,中央鈣化,并且變薄,呈扁盤狀,故名圓盤狀白內障。由于晶體無核,中央部變得更薄,橫切時如亞鈴狀。有明顯的遺傳傾向。14.硬核液化白內障硬核液化白內障很少見。由于周邊部晶體纖維層液化,在晶體囊膜內有半透明的乳狀液體,棕色的胚胎核在液化的皮質中浮動,有時核亦液化。當皮質液化時,囊膜可受到損害而減少通透性,晶體蛋白退出后刺激睫狀體,或是核浮動刺激睫狀體,因此可有葡萄膜炎或青光眼發生。【并發癥】許多先天性白內障思者常合并其它眼病或異常,這些合并癥的存在更加重了視力障礙,因此在診治先天性白內障時,要重視這些合并癥的存在,以便采取正確的治療措施。1.斜視約有1/2以上的單眼白內障患者和不足1/2的雙眼白內障思者伴有斜視。由于單眼晶體混濁或屈光力的改變,致視力下降;或雙眼晶體混濁程度不同而造成雙眼視力不平衡,破壞了融合機制,逐漸造成斜視。此外,先天性白內障的患眼可有某些解剖異常(如小眼球)和某些眼內的疾病,也可導致斜視的發生,并且逐漸加重。某些系統性疾患可為先天性白內障合并斜視,如Lowe綜合征,Stickler綜合征,新生兒溶血癥及某些染色體異常綜合征。2.眼球震顫因先天性白內障視力受影響,不能注視而出現擺動性或是搜尋性眼球震顫,即繼發性眼球震顫,在白內障術后可以減輕或消失。如果術后眼球震顫不能消除,勢必影響視力的恢復。先天性白內障合并眼球震顫也可見于某些系統疾病,如下領一眼一面一頭顱發育異常綜合征,21號染色體長臂缺失,Marinesco-Sjögren綜合征。3.先天性小眼球先天性白內障合并先天性小眼球的思者,視力的恢復是不可能理想的,即便是在白內障術后,視力恢復亦有限。先天性小眼球的存在與先天性白內障的類型無關,有可能是在晶體不正常的發育過程中發生晶體混濁時而改變了眼球的大小,多與遺傳有關。除小眼球外,還可合并某些眼內組織(如虹膜、脈絡膜)缺損。先天性白內障合并小眼球者,還可見于某些系統病,如Norrie病,Gruber病以及某些染色體畸變綜合征。4.視網膜和脈絡膜病變有少數先天性白內障思者可合并近視性脈絡膜視網膜病變、毯樣視網膜變性、Leber先天性黑朦,以及黃斑營養不良。5.虹膜瞳孔擴大肌發育不良滴擴瞳劑后瞳孔不易擴大,因此給白內障患者的檢查和手術帶來一定的困難。6.其它除上述較常見的并發癥以外,還可合并晶體脫位、晶體缺損、先天性無虹膜、先天性虹膜和(或)脈絡膜缺損、瞳孔殘膜、大角膜、圓錐角膜、水存玻璃體動脈等。【輔助檢查】新生兒出生后瞳孔區有白色反射稱為白瞳癥(1eukocoria),其中最常見的即是先天性白內障,還有其它眼病也可造成。因其臨床表現、治療和預后不同,及時正確的鑒別診斷是非常必要的。1.早產兒視網膜病變(晶體后纖維增生)本病發生于體重低的早產兒,吸入高濃度的氧氣可能是其致病原因。雙眼發病。視網膜血管擴張迂曲,周邊部視網膜有新生血管和水腫,在晶體后面有纖維血管組織,將睫狀體向中央部牽拉,因而發生白內障和視網膜脫離。2.永存增生原始玻璃體患兒為足月順產,多為單眼思病,思眼眼球小,前房淺,晶體比較小,睫狀突很長,可以達到晶體的后極部,晶體后有血管纖維膜,其上血管豐富。后極部晶體混濁,虹膜—晶體隔向前推移。3.炎性假性膠質瘤多為雙眼發病,少數為單眼,在晶體后有白色的斑塊,眼球變小,眼壓降低,其發病原因是在胚胎發育的最后3月,在子宮內受到母親感染的影響或是出生后新生兒期眼內炎造成的。4.視網膜母細胞瘤是兒童期最常見的眼內惡性腫瘤,雖然多發生在2~3歲以前,但也可發病很早,在出生后數日內即可見白瞳孔。由于腫瘤是乳白色或黃白色,當其生長到一定大時,進入眼內的光線即反射成黃白色。腫瘤繼續生長引起視網膜脫離,表面有鈣化點,眼壓升高,最后繼發青光眼及眼外轉移。5.外層滲出性視網膜炎(Coats病)視網膜有白黃色病變,輕度隆起,表面有新生血管和微血管瘤,毛細血管擴張,嚴重者因視網膜廣泛脫離而呈現白瞳孔反射。晚期虹膜新生血管,繼發性青光眼和虹膜睫狀體炎。6.視網膜發育不良息兒為足月順產,眼球小,前房很淺,晶體后有白色的組織團塊而呈白瞳孔。常合并大腦發育不良,先天性心臟病,腭裂和多指畸形。7.先天性弓形蟲病本病近年來在我國已有報道。其特點是反復發生的眼內炎癥,最后遺留脈絡膜視網膜的色素性瘢痕,病灶多見于黃斑區,因而有白瞳孔的表現。并可有肝脾腫大,黃疽,腦積水和腦鈣化。弓形蟲間接血液凝集試驗陽性,弓形蟲間接免疫熒光抗體試驗陽性,可以做出診斷。8.弓蛔線蟲病(toxocariasis)患病兒童的眼底有肉芽腫形成,臨床分為二種類型,一是無活動炎癥的后極部局限性脈絡膜視網膜肉芽腫,一是有明顯炎癥的玻璃體混濁。二者均可致白瞳孔反射。詢問病史,息兒有動物(貓狗)接觸史。其它少見的白瞳癥還有Nonie病、眼底后極部缺損、玻璃體出血機化、嚴重的視網膜膠質增生等。【鑒別診斷】先天性白內障有不同的病因,不同的臨床表現,為明確診斷應完成如下實驗室檢查。1.先天性白內障合并其它系統的畸形,這些病人有可能是染色體病,因此要完成染色體核型分析和分帶檢查。2.糖尿病、新生兒低血糖癥應查血糖,尿糖和酮體。3.腎病合并先天性白內障應查尿常規和尿氨基酸,以確診Lowe綜合征,AIport綜合征等。4.苯丙酮尿癥尿苯丙酮酸(phenylpyruvicacid)檢查陽性,尿的氯化鐵試驗陽性。5.甲狀旁腺功能低下血清鈣降低,血清磷升高,血清鈣低于1.92mmoI兒有低鈣性白內障發生。6.半乳糖血癥除了進行半乳糖尿的篩選以外,應查半乳糖—1—磷酸尿苦轉移酶和半乳糖激酶。7.同型骯氨酸尿癥應做同型骯氨酸尿的定性檢查,氫硼化鈉試驗陽性可以確診本病。8.氨基酸測定應用氨基酸自動分析儀測定血氨基酸水平,可以診斷某些代謝病合并先天性白內障,如同型骯氨酸尿癥、酯氨酸血癥。9.風疹綜合征母親感染風疹病毒后,取急性期或恢復期血清,測血清抗體滴度,如果高于正常4倍,則為陽性結果。因先天性白內障還可能合并其它眼病,所以除了完成上述必要的化驗檢查以外,應做B超聲、視網膜電流圖、視覺誘發電位等項檢查,可以預測白內障手術后視力恢復的情況。 2007-11-29
    先天性白內障有遺傳因素,非遺傳性白內障是在胚胎發育過程中由于局部或全身障礙引起的晶狀體混濁:孕期胎兒宮內病毒感染,尤其是近年來由于早孕期感染風疹病毒致白內障的發病率比較高。如果已經確診,是需要考慮做治療的,可以通過手術治療來矯正的。 2017-09-28
    白內障是不遺傳的!至于您現在的情況要到眼科就診后才能決定是目前用藥還是考慮手術!我院眼科科為特色專科,專家技術精湛、經驗豐富,已經成功診治了許多此類患者,若方便歡迎前來就診,相信能夠幫到你的!我們將為你制定最適合你的診治方案。我科出診時間無節假日 2007-11-29
  • 小家伙一歲半,4個月前川崎病治愈后出院的,中間回院

    (男 , 2歲,小家伙一歲半,4個月前川崎病治愈后出院的,中間回院檢查過2次,今天小家伙拉肚子,然后去醫院看,醫生給配了(博葉)口服補液鹽,(脾可欣)嬰兒健脾顆粒,(小培菲康)雙歧桿菌三聯活菌散,當時忘了問醫生我們以前得過川崎病能不能吃!求助朱主任,在二院看的!年初得的川崎,住院接近一個月出院的,1周前復查已經停用阿司匹林想知道能不能吃這些藥 查看解答
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    應該說治愈了就是健康的。但是不能保證以后不會有心血管的問題,因為到目前為止,還沒有相關的總結性回顧與報導,介紹人在兒童時期患川崎病到年老時可能發生心血管疾病的情況。 就算是已經治愈,還是建議定時做心臟彩超復查以了解冠狀動脈的情況為好。 但愿我的回答能對您有所幫助。
  • 請問白血病怎樣產生的?

    看到一個同事得了白血病感到很痛苦,請問怎樣就會患上白血病???(我那個同事都很胖的,怎么會得了此病呢?)平時身體狀況都很好,怎么一發現有此病馬上就開始惡化了呢?   查看解答
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    病情分析:1.什么叫白血病?  白血病是一種造血組織的惡性疾病,俗稱血癌,特點是某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的腫瘤性增生,可浸潤體內各器官、組織,使各個臟器的功能受損,產生相應的癥狀和體征。臨床上常有貧血、發熱、感染、出血和肝、脾、淋巴結不同程度的腫大等。骨髓及外周血中可出現幼稚細胞。2.白血病為什么稱為血癌?  白血病具有與其他惡性癌瘤的共同特點。即:  (1)白血病細胞和惡性腫瘤細胞一樣,可以無限制地增生;  (2)白血病細胞也可像其他惡性腫瘤細胞一樣,無阻攔地侵犯人體的各種臟器,影響臟器功能,導致全身衰竭而死亡;  (3)白血病也可以表現為局部浸潤,如腫瘤一樣形成腫塊。如皮膚浸潤結節及兒童常見的眼窩部綠色瘤等。故一般人常將白血病稱為血癌。3.為什么會得白血病?  原因尚不清楚。由于放射線、電離輻射、病毒、化學物質(包括毒物及藥品),加上個體可能存在的遺傳或免疫機能缺陷等,可使造血細胞發生惡變,惡變后的細胞由于存在分化和成熟方面的缺陷,同時又保持有分裂增殖的能力。故使此類惡變細胞(白血病細胞)可以不斷地在體內增殖積聚,由造血組織漫布到血液和全身多種臟器,出現有關的白血病的臨床表現。4.白血病會傳染嗎?  白血病不是傳染病。盡管目前關于人類白血病的確切病因尚不明確,有關白血病發病機制的學說也頗多,尚無由于與白血病患者密切接觸而傳染上白血病的。雖然有研究發現,某些病毒感染,如嗜人類T淋巴細胞病毒I型(H丁LV-1)可誘發某些丁細胞白血病,主要系這類病毒本身聽含的逆轉錄DNA引起患者基因突變所致,雖然是由于感染這類病毒后引起發病,但主要還有這類患者的內在因素存在。另外,也曾有報道,在某些家庭中,先后數位家族成員患同一類型白血病,但這并非由于相互間傳染所致,主要系這類家族成員中共有的某些遺傳性缺陷。若是白血病會傳染的話,那與白血病患者密切接觸的醫護人員勢必該為首當其沖的受害者了,可實際工作中,并未見因此醫護人員中有白血病的患病。5.白血病會遺傳嗎?  應該說并非所有的白血病都有遺傳傾向性,但臨床上確見到某些白血病在某一人種(如白種人)、某些遺傳性缺陷(如Ih,wn氏綜合征)和某些家族性疾病(如Fzlnco山貧血)中較容易發生。同卵雙生中,若一人患急性白血病,則另一人患急性白血病的機率(25%)顯著高于普通人(5/10萬)。以上均提示某些遺傳因素可能會對白血病發病產生影響。6.哪些人容易患白血病?白血病的臨床表現有哪些?  目前關于白血病的病因研究顯示,某個體是否發生白血病可能取決于內因、外因等多種因素相互作用的結果。據有關研究,具有以下情況者,其白血病的發生率可能高于普通人,即所?quot;高危人群:  (1)曾因某些特殊需要或意外事故而受到電離輻射者,如腫瘤或其他患者進行X線或丫射線照射或32P治療后、受原子彈爆炸等核輻射的幸存者。  (2)長期或慢性接觸某些化學試劑或藥物者,如苯及其衍生物、某些抗腫瘤藥物如烷化劑等或某些免疫抑制劑,乙雙嗎啉等。  (3)曾受某種逆轉錄RNA病毒(如HTLV-I型病毒)感染者。  (4)具某些先天性、遺傳性疾病者,如Down氏綜合征、Fanconi貧血、Bloom綜合征患者。白血病臨床方面的特點主要是由于正常造血細胞生長受抑制及白血病細胞浸潤器官所致。由于白血病細胞對骨  髓的浸潤或抑制,致使正常的造血功能受阻,臨床可表現有:  (1)因成熟紅細胞減少出現貧血,具體可表現為頭暈、乏力、心悸、面色蒼白等。  (2)因正常成熟白細胞(主要是粒細胞)減少,出現抗感染能力下降,反復出現發熱或感染征象。  (3)因成熟血小板減少,出現皮膚粘膜區自發出血傾向。如鼻粘膜、齒齦區自發性滲血;拔牙或其他創傷后傷口出血不易止;皮膚出現瘀斑、出血點等;女性患者月經出現增多、經期延長等;少數患者可出現消化道出血如黑便、便血及有眼底或顱內出血等。  (4)器官浸潤:依據受累的部位不同而表現各異,如可有肝(或脾、淋巴結)腫大;齒齦增生;胸骨壓痛;少數患者出現睪丸腫大、皮膚或皮下結節;若神經系統受累,還可表現有頭痛、嘔吐、視力改變等。7.白血病患者發熱是否一定是有感染存在?  白血病患者的發熱不一定都是由于感染所致,白血病本身也可引起發熱。白血病患者,尤其是白血病細胞增多的患者,由于血細胞分化和增殖的異常,核酸代謝異常旺盛,釋放的能量亦較多,患者常會表現發熱。這種發熱只能通過化療后白血病的緩解而控制。但是,總的說來,白血病患者的發熱大多數是由于感染引起的。即使暫時找不到明確的感染灶,也應該及時應用抗生素治療。8.白血病常見的感染部位有哪些?  白血病患者合并的感染部位較多,常見的有:  (1)口腔最為常見。包括齒齦、頰粘膜、軟腭部。表現為潰瘍或糜爛、出血,嚴重的可有軟組織感染引起的蜂窩組織炎。  (2)鼻腔鼻粘膜出血、糜爛,嚴重時可致鼻中隔穿孔等。  (3)呼吸道包括氣管、支氣管及肺部感染。患者常有咳嗽、咳痰、胸痛及憋氣等癥狀。  (4)肛周在有痔瘡、肛裂或大便不通暢的患者中容易發生。常表現局部疼痛、紅腫、糜爛及軟組織蜂窩組織炎感染。  (5)泌尿道女性相對多見。表現為尿頻、尿急、尿痛等尿道刺激癥狀或血尿。  (6)皮膚局部出現膿癤、潰爛等。9.白血病患者為何會有貧血?  白血病患者同時有貧血的原因是:  (1)紅細胞的生成減少。這是因為由骨髓中白血病細胞的異常大量增殖,使紅細胞系的增殖受到抑制;  (2)紅細胞的發育成熟過程亦受到白血病的干擾,紅細胞的壽命是縮短的;  (3)白血病患者常伴出血,進一步加重了貧血。當然,在化療后,化學藥物對紅細胞的損傷也會加重貧血。10.白血病患者為什么容易出血?  白血病患者容易出血的機制較為復雜,其原因大致為:  (1)白血病時,血小板數量減少和功能障礙;  (2)凝血因子的破壞和凝血機制障礙;  (3)由于白血病細胞在血管內的堆積和血管壁的損壞,容易發生出血。11.白血病患者常見的出血部位有哪些?  白血病患者的出血部位甚為廣泛,幾乎人體所有的部位都可以發生出血,尤其是急性白血病患者。較常見的出血部位是:  (1)皮膚表現為瘀點、瘀斑或大片的紫癜,甚至為血腫。在靜脈穿刺處或外傷后更甚;  (2)口腔齒齦出血及口腔粘膜。輕者于刷牙后、吃硬質食物后出血,嚴重時,無任何誘因即可出血不止,甚或出現血皰、血腫;  (3)鼻腔于碰傷后或無誘因時出血;  (4)其他眼球結膜、胃腸道、泌尿生殖系(女性患者出現陰道出血)和腦出血。12.白血病患者的骨疼、關節疼或胸骨壓痛是如何引起的?  白血病患者的骨髓腔內有大量的白血病細胞增生,導致骨髓腔內的壓力增加,此外,骨膜及關節腔受白血病細胞浸潤時,亦會侵犯骨膜神經及造成關節腔壓力增加和骨質破壞引起疼痛。13.得了白血病怎么辦?  一個人一旦被懷疑或被告知患了某一類型白血病,千萬要保持鎮靜。盡管白血病屬于血液系統的惡性疾病,但醫學發展至今,此惡性病已非絕癥。此時應與醫生合作,積極配合治療。輕易放棄生命或有病亂投醫,迷信什么偏方而耽誤治療均是不可取的。14.白血病患者要忌口嗎?  在飲食方面,應該說沒有什么食物是白血病患者不能食用的。只是為了避免患者治療期間發生不必要的并發癥,白血病患者在飲食方面應注意以下幾點:  (1)注意飲食衛生,避免食用生冷、隔夜或變質食品。新鮮水果必須洗凈、削皮后再食用。  (2)盡量避免食用堅硬或油炸食品,如魚肉制品應盡量去骨、刺,以防進食中硬物刺破口腔膜,致口腔潰瘍甚或繼發局部感染。  (3)注意膳食結構的合理搭配,少食辛辣刺激性食物,盡可能進食新鮮蔬菜。對大便習慣不好,或病前有習慣性便秘者,尤應注意補充富含纖維素食品。盡可能保持每日排便通暢,以防便秘致痔瘡加重或誘發肛裂,增加局部感染的機會。15.血型與白血病有關系嗎?  血型是依人體紅細胞表面存在的特殊抗原物質而決定的,至今國內外未發現哪一種血型與白血病的發生有相關性。16.白血病單純是白細胞有病嗎?  白血病并非單純是白細胞的疾病,因為在造血系統的諸系列(紅系、粒系,單核系、淋巴系、巨核系等)中,除白細胞系列(粒、單核、淋巴系)可發生白血病外,其他非白細胞系列(巨核系、紅系)也可發生白血病。此外,無論哪一系列的白血病,除去本系列中某一階段細胞發生急性、腫瘤性增殖外,由于腫瘤細胞對正常造血組織的影響,還同時表現有其他正常系列細胞的生長受抑。故此,任何系列的白血病,最終臨床上都將表現不同程度的貧血(紅細胞減少)、出血(血小板減少)及易感染(白細胞數量及質量異常)現象。17.輸血會傳染上白血病嗎?  輸血雖在極少數情況下可引起某些傳染病(血源性病毒性疾病,如乙型肝炎、丙型肝炎及艾滋病、瘧疾等)的傳播,但至今國內外尚無因輸血而引致白血病的報道。當然我們也不能完全除外某些人由于輸入了受某些特殊病毒,如嗜人類T淋巴細胞-I型病毒(HTLV-I型病)污染的血制品后,由于病毒所含的逆轉錄RNA在宿主T淋巴細胞內轉變為原病毒m帆,并進一步整合到宿主T細胞的DNA鏈中,通過激活細胞自身的癌基因,最終導致T細胞呈惡性增殖,進而發展為白血病。這些人往往有其內在的因素。18.白血病是不治之癥嗎?  白血病雖然是一種造血組織的惡性疾病,但由于醫學技術的發展,使白血病成為可治的病。通過積極的化療、放療、骨髓或外周血干細胞移植,生物反應調節劑應用等聯合治療手段,已能使半數以上的患者達到延長生存期。少數患者還能得到痊愈。19.我國白血病的發病情況如何?  我國白血病患者約為3-4人/10萬人口,男性多于女性。各城區的發病情況不一。急性白血病中以急性粒細胞白血病最多,急性淋巴細胞白血病次之,且多在20歲以下的青少年和兒童。慢性粒細胞白血病多見于成年人,慢性淋巴細胞白血病則多見于老年人。20.急慢性白血病是如何區分的?  急慢性白血病的區分除發病的急緩外,還主要依據:  (1)預期壽命或自然進程未經治療的急性白血病患者的預期壽命平均不到1年,而慢性白血病的預期壽命則平均為1-3年;  (2)白血病細胞的分化、成熟程度急性白血病骨髓或外周血中主要的白血病細胞為原始(淋巴系、粒系或單核系)細胞,而慢性白血病的骨髓和外周血中主要是成熟的和幼稚階段的粒細胞(慢性粒細胞白血病)或成熟的小淋巴細胞(慢性淋巴細胞白血病)。21.急性與慢性白血病會互相轉化嗎?  白血病的急慢性概念與其他疾病的急慢性概念(諸如急慢性肝炎、急慢性胃炎等)有著本質上的不同。白血病的急慢性之分,除去疾病起病的急緩、發展之快慢、自然病程之長短的區別外,關鍵在于白血病細胞的成熟程度。急性白血病骨髓或外周血中主要的白血病細胞為原始細胞。慢性白血病的骨髓和外周血中主要是較成熟和幼稚階段的粒細胞或類似成熟的小淋巴細胞。急性白血病患者經治療后,雖帶病生存了數月或數年,本質上仍為急性白血病而非慢性白血病。但是,部分慢性白血病,如慢性粒細胞白血病,可在病理的某一階段中,血象及骨髓中的原始細胞數明顯增多,發生向急性白血病的轉變,即慢粒急變或稱慢粒原始細胞危象。22.類白血病與白血病如何區分?  機體對某些疾病或外界刺激發生反應,可表現為外周血白細胞顯著增多,同時可出現幼稚細胞,這種現象稱為類白血病反應。類白血病與白血病之不同在于:類白血病的白細胞變化不帶有腫瘤特性,且存在一定的疾病誘因,當誘因去除后,類白血病反應也即消失,故其變化系一時性的,據此不難與白血病鑒別。但在個別病例,除白細胞有明顯變化外,骨髓象顯示是原粒和早幼粒細胞比例增加,酷似急性白血病。類白血病時,紅細胞、血小板不應受影響;進一步還可采用細胞免疫分型及染色體分析等手段與白血病相鑒別。23.白血病與敗血癥是一回事嗎?  白血病與敗血癥在臨床上均可有相似的表現,如貧血、發熱、皮膚紫癜、肝脾腫大、血象中白細胞異常增高并可出現幼稚細胞等,但兩者本質上屬于截然不同的兩類疾病。前者是造血組織的惡性腫瘤性疾病,而后者則系某一細菌感染  進入血循環后引起的全身感染現象。白血病患者可在病程的某一階段因繼發嚴重感染而發生敗血癥。敗血癥則絕不會轉化為白血病。24.什么叫白血病前期?  白血病前期(白前)是指在白血病出現之前,有相當一段時間難以確定性質的血液學異常,系在白血病發生后做出的回顧性診斷。骨髓增生異常綜合征(MDS)有相當一部分MDS-RAEB及MDS-RAEB-t患者隨著病情的發展可轉化為白血病,這些患者的MDS-RAEB期和MDS-RAEB-t期就稱為白前。白前主要的臨床特點有:患者臨床多有不同程度的貧血,且雖經多種治療貧血難以改善;部分患者還可同時表現有發熱或出血等異常;血常規化驗可見全血細胞減少或任一、二系細胞減少,可見有巨大紅細胞、巨大血小板、有核紅細胞等病態造血現象;骨髓中三系血細胞或任兩系血細胞表現有病態造血,其中原始細胞比例可增高,但尚未達白血病標準。25.什么叫急性白血病的FAB分型?  1976年法國(Franch)、美國(AInerican)和英國(Britain)等三國血細胞形態學專家討論、制訂了關于急性白血病的分型診斷標準,簡稱FAB分型。據此標準,可將急性非淋巴細胞白血病分成M1-M7共七個亞型,而急性淋巴細胞白血病則可依此標準分成L1-L3三型。這種分型法已被世界各國廣泛采用,其目的是為了統一急性白血病的分型和診斷。25.什么叫急性白血病的FAB分型?  1976年法國(Franch)、美國(AInerican)和英國(Britain)等三國血細胞形態學專家討論、制訂了關于急性白血病的分型診斷標準,簡稱FAB分型。據此標準,可將急性非淋巴細胞白血病分成M1-M7共七個亞型,而急性淋巴細胞白血則可依此標準分成L1-L3三型。這種分型法已被世界各國廣泛采用,其目的是為了統一急性白血病的分型和診斷。26.急性白血病MIC分型是什么意思?與FAB分型相比有何優越性?  MIC是形態學(Mphology,M)、免疫學(Immunology,I)和細胞遺傳學(Cytogenetic,C)三字的縮寫。急性白血病的MIC分型,顧名思義是根據白血病細胞的形態學、免疫學及細胞遺傳學特點,對白血病作出的分型診斷。采用MIC分型則可在相當程度上彌補FAB分型單純用形態學分型之不足。除形態學特點外,MIC尚依據白血病細胞表面所攜帶或表達的系列特異性抗原(如:髓系抗原,T、B或非T、非B淋巴系抗原),應用單克隆抗體進行測定標記,提高對白血病分型的準確性與客觀性。同時,還采用了染色體分帶技術及其他細胞遺傳學方法來檢測白血病患者是否存在染色體方面的異常,可對指導臨床判斷預后提供有價值的參考。27.急性白血病共分幾型?  急性白血病可分為急性淋巴細胞白血病(急淋,ALL)和急性非淋巴細胞白血病(急非淋,ANLL)兩大類。根  據1985年修訂的FAB分型標準,ANLL共分M1-M7等7型,他們分別是:  M1:未分化的原粒細胞白血病;  M2:部分分化的原粒細胞白血病;  M3:急性早幼粒細胞白血病;  M4:急性粒、單核細胞白血病;  M5:急性單核細胞白血病;  M6:急性紅血病或紅白血病;  M7:急性巨核細胞白血病。  ALL根據FAB形態學特點,則相應分為L1、L2、L3共3型。  L1型:原始淋巴細胞有均勻的圓形核、胞漿少;  L2型:原始淋巴細胞變化較大,核可能不規則,胞漿較L1多;  L3型:原始淋巴細胞有較細小的核染色質,胞漿為藍色一深藍色并有空泡形成。  另外根據免疫學特點,AI上可分成T細胞和B細胞兩大類,并進而再分成多種亞型。僅除L。1型急淋必然為B細胞型急淋外,急淋的形態學分型與免疫學分型間無明顯相關。28.如何診斷急性白血病?  診斷白血病主要是根據患者的臨床表現、血象和骨髓檢查的結果,以骨髓中原始細?gt;30%作為診斷急性白血病的標準。29.急性粒細胞白血病的臨床特點為何?  急性粒細胞白血病,簡稱急粒。它主要表現為粒系原始細胞的惡性增殖。它有兩個亞型:粒細胞白血病未分化型(M1)與粒細胞白血病部分分化型(M2)。本病患者常突然起病,進展較快,臨床常見感染和出血,并常因此致死。約10%病例進展緩慢,多為老年人,表現有乏力,面色蒼白、虛弱等貧血癥狀為主,也可見到出血及感染。30.急性早幼粒細胞白血病的臨床特點是什么?  急性早幼粒細胞白血病是以早幼粒細胞增生為主的急性白血病,為FAB分型的M3型。起病多急驟,迅速惡化,出血傾向明顯,易發生彌漫性血管內凝血。外周血白細胞數常不增高,骨髓中早幼粒細胞>30%。這類白血病可通過誘導白血病細胞成熟分化或凋亡使之緩解。31.急性粒、單核細胞白血病的特點為何?  急性粒、單核細胞白血病(簡稱急粒單,ANUL-M5)。骨髓或(和)外周血中有粒和單核兩系細胞,或是急粒單的原始細胞既具粒系、又具單核系形態特征。如以原粒和早幼粒細胞增生為主,則原幼單和單核細胞應超過20%;如以原幼單核細胞增生為主,則原粒和早幼粒細胞應超過20%。  在臨床上,急粒單(和急?quot;一樣)的表現有以下特點:(1)齒齦增生、腫脹、出血、潰瘍、壞死等較多見;(2)鼻粘膜浸潤、鼻塞、嗅覺減退、硬腭潰爛、咽喉水腫引起窒息等;(3)皮膚白血病病損多見,可表現為彌散性斑丘疹,硬性結節,腫塊,膿皰性、大皰性或剝脫性皮炎等;(4)腸壁浸潤、潰瘍、胃腸功能紊亂等相對易見;(5)腎功能衰竭、蛋白尿較多見,與單核細胞及粒細胞富含溶菌酶-易形成溶菌酶血癥及溶菌酶尿有關;(6)關節疼痛與腫脹相對多見;(7)在治療上,急粒單與急單的療效較其他急性非淋巴細胞白血病為差。32.紅血病與紅白血病兩者有何區別?  急性紅血病表現以原紅細胞、早幼紅細胞的惡性增生為主,可見類巨幼變。臨床上常誤診為巨幼細胞貧血。急性紅白血病則表現為紅、白(主要是粒)兩系的惡性增生,最后可發展成為典型的急性粒細胞白血病或急性粒、單核細胞白血病。一般認為紅血病可以發展成紅白血病,后者可再進一步轉化為急性白血病,但臨床上不是每個病例都有這樣的轉化過程,有的病例可能在未轉化前就死于并發癥,因而未能顯示出病情發展的全過程。33.急性早幼粒細胞白血病患者為什么出血表現較其他白血病重?  這七要是因為本病白血病細胞內有;大量異常顆粒,這些顆粒含有豐富的促凝物質及纖溶酶原的激活物質,隨著白血病細胞大量增殖或化療破壞后,促凝及纖溶活性物質大量釋放人血,引起播散性血管內凝血及纖維蛋白溶解,進而引起全身明顯的出血傾向。臨床常見牙齦滲血、鼻衄、大片瘀斑,患者常因顱內出血而死亡。34.什么是白血病的免疫分型?它對臨床有何幫助?  白血病的免疫分型是利用單克隆抗體檢測相應的白細胞表面或細胞漿內的抗原,更細致地分析il:常和惡性細胞的系列來源,精確地了解被測白細胞的不同分化階段,從而有助于臨床分型、判斷預后、指導治療。目前此技術已成為白血炳臨床治療及基礎醫學研究的一個重要手段。35.什么是綠色瘤?  綠色瘤也稱原粒細胞瘤或粒細胞肉瘤,足C血病細胞聚集而形成的局部包塊。由于此類細胞內含豐富的過氧化酶,致瘤塊切面呈現綠色而得名。綠色瘤常見于小兒及青年急粒患者,男多于女。一般多侵襲骨膜、硬腦膜及韌帶組織,最常見于眼眶,可引起不對稱的突眼。其次也見于顥骨、鼻旁竇、肋骨、胸骨及骨盆。骨髓腔內、乳腺、肝、腎、胃腸、生殖腺(睪丸、卵巢)、肌肉等處也可被累及。此瘤塊可先刁:白血病的典型血液學變化之前出現。36.什么叫先天性白血病?  凡是在出生后至第四周內診斷的白血病稱為先天性白血病。患者出生時皮膚表現最為常見,約50%的病例除紫癜外,常有0.2-0.3cm的白血病結節。肝脾腫大外,呼吸困難較為多見,細胞類型以非淋巴細胞型多于淋巴細胞型。多數患兒在診斷后數天至數月內死于呼吸衰竭。37.什么是低增生性白血病?  急性白血病呈現有核細胞減少的骨髓象時,稱為低增生性白血病。其主要特點有:多見于老年人;病情進展緩慢;白血病細胞浸潤不明顯,肝、脾一般不腫大;外周血三系細胞減少,未見或僅見少量原始細胞;骨髓象呈增生減低,原始細胞占30%以上。對此類白血病的治療仍以聯合化療為主,但預后不佳。38.何謂冒煙性白血病?  如果將急性白血病想象為熊熊燃燒著的大火,那將不難理解冒煙性白血病是--種具有引起大火燃燒潛在危險的一種隱襲性白血病疾病狀態。本病突出的特點為有一段時期病情發展緩慢,歷時數月甚至數年,血象亦示貧血、白細胞及血小板減少,骨髓象中原始細胞僅5%-30%。以后,隨著病情演進,臨床癥狀也趨向嚴重。目前已將此類白血病歸于骨髓增生異常綜合征中的難治性貧血伴原始粒細胞過多型(MDS-RAEB)及難治性貧血伴原始粒細胞過多的轉化型(MDS-RAEB-t)。39.什么是慢性白血病?  慢性白血病是一種白血病細胞相對成熟的惡性血液病,自然病程較急性白血病長。根據其白血病細胞的形態類型,大致上分為慢性粒細胞性白血病與慢性淋巴細胞白血病兩類。后者尚包括某些少見類型白血病,如多毛細胞白血病、幼淋巴細胞白血病、成人T細胞白血病等。40.什么是慢性粒細胞白血病?  慢性粒細胞白血病(慢粒)屬骨髓增生性疾患,是一種由多能干細胞病變所致、以粒細胞系統無限制增生為特征的白血病。可見于任何年齡,但發病高峰在40歲左右。90%本病患者可檢測到Ph1染色體,其余10%患者通過分子生物學方法也可查到相應基因結構的異常。本病起病隱襲,早期癥狀輕,有低熱、盜汗、消瘦等。脾腫大明顯為本病特征。外周血白細胞增高,多為中幼粒細胞階段以下之粒細胞;血小板早期不減少甚或增多。  骨髓增生極度活躍,中幼粒及晚幼粒細胞比例增高,巨核細胞多見,可有不同程度之骨髓纖維化。慢性粒細胞白血病的自然病程可分三期:  (1)慢性期癥狀較輕,約為3-4年;  (2)加速期出現較多癥狀及血液學改變,患者可因感染或出血而死亡;  (3)急變期癥狀及血液學改變均似急性白血病。41.慢性粒細胞白血病的治療診斷標準是什么?  診斷慢性粒細胞白血病的標準是:  (1)外周血中性粒細胞升高,不成熟粒細胞>10%,原始粒細胞200毫米水柱;腦脊液中白細胞數>0.01×109/L;腦脊液蛋白定性實驗為陽性或蛋白定量>45mg/dl;腦脊液中可找到白血病細胞;  (3)排除了其他原因造成的神經系統疾病。  在上述諸條中,以腦脊液中找到白血病細胞最具診斷意義。51.白血病患者為什么要檢查眼底?  白血病患者檢查眼底通常基于以下原因:  (1)為明確眼底有無白血病細胞浸潤;  (2)為明確有無合并眼底出血,因為眼底出血常被視為顱內出血的先兆;  (3)當患者因出現頭痛、嘔吐等癥狀被懷疑合并有顱內出血或腦白時,檢查眼底有助于通過視乳頭的變化以明確患者是否合并顱內壓升高,后者常為危及生命的緊急狀況,需及時予以脫水降顱壓等積極治療。52.什么叫白血病的預后?  所謂預后是指對疾病結局的預先估計。通常以治愈率、復發率、緩解率、病殘率、病死率和生存率等概率指標表示。白血病的預后是指通過已掌握的白血病的轉歸與結局的發生概率及相應的影響因素,對某一白血病患者疾病結局的預先估計。53.影響急性白血病預后的不利因素有哪些?  影響急性白血病預后的不利因素有:  (1)年齡在l歲以下和9歲以上的兒童,60歲以上的老人尤其差;  (2)男孩比女孩差;  (3)治療前白細胞計數在50×109-100×109/L以上者;  (4)治療前血小板計數1.5×109/L,血小板≥100×109/L,外周血中未發現白血病細胞;  (3)骨髓中原始細胞≤5%,紅細胞及巨核細胞系正常。當患者同時滿足上述三條時,則為完全緩解;若患者骨體檢查符合有關標準,但臨床或血常規化驗尚未達到相應標準時,則視為部分緩解;否則為未緩解。若從治療后完全緩解之日算起,其間無白血病復發達3-5年者稱為白血病持續完全緩解。56.什么是白血病的臨床治愈?  凡是白血病患者停止化療5年后病情無復發或是無病生存達10年者,即視為臨床治愈。57.白血病持續完全緩解是否可算白血病臨床治愈?白血病持續完全緩解與白血病臨床治愈,兩者雖均屬于白血病的長期存活狀態(白白血病確診之日起,無病或帶病存活時間達5年或以亡者),但兩者之間并不能等同。只有當持續完全緩解的患者終止化療后繼續保持白血病不復發達5年以上,方可視為臨床治愈。58.白血病完全緩解后為什么還要繼續化療?  未經治療的白血病患者,其體內的白血病自胞約為5×1010一1013。完全緩解的患者,雖然其白血病的臨床癥狀、體征已完全消失,血象手骨髓象已基本上恢復正常,但此時其體內仍殘昏有相當數量(108一109或以下)的白血病細胞并且在骨髓以外的某些隱蔽之處仍可有白血病鮮胞的浸潤,這些殘留的白血病細胞可引起疾病轟發。為了進一步消滅殘存的白血病細胞,防止轟發,延長緩解和生存時間,爭取白血病治愈,在完全緩解后仍需采用積極的鞏固和強化治療并躬續相當長時期(2-3年)。59.什么叫白血病微小殘留病?  白血病微小殘留物,是指在白血病經誘導化療獲完全緩解后或是骨髓移植治療后,體內仍雍留有少量白血病細胞的狀態。一般認為白血病患者就診時體內白血病細胞總數約為1012。經化療誘導至完全緩解后,白血病細胞可降至1010。此時,用一般形態學的方法已難以檢出白血病細胞的存在,但實際上患者骨髓內的白血病細胞還存在,數量可以是109或以下。這些殘存的細胞即成為白血病復發的根源。60.檢測微小殘留白血病有什么意義?  檢測微小殘留白血病的意義在于:  (1)有利于更早地預測白血病的復發;指導白血病的臨床治療,根據體內白血病細胞多少以決定是繼續化療抑或停止治療;  (2)有利于較早發現白血病細胞是否耐藥,并依此指導臨床選用更敏感、更具殺傷力的治療措施;  (3)有助于評價自體造血干細胞移植的凈化效果。61.如何判斷白血病復發?  經治療已達完全緩解的白血病患者,若在以后的病程中出現下述任一情況,即稱為白血病復發:  (1)骨髓中原始細胞或原單+幼單或原淋+幼淋>5%但又20%者;  (3)出現骨髓以外白血病細胞浸潤者,如綠色瘤、中樞神經系統白血病及睪丸白血病等。62.什么叫在做白血病髓外復發?  白血病髓外復發是指當白血病患者骨髓檢查尚處于完全緩解的狀態時,骨髓以外的其他組織或臟器發現有白血病細胞浸潤的證據。髓外復發常見于中樞神經系統、生殖系統(如男性睪丸、女性卵巢)或皮膚浸潤如綠色瘤等。髓外復發叮單獨存在,但髓外復發常常是白血病全面復發的先驅癥狀。63.什么叫做白血病的庇護所?  所謂白血病的庇護所,是指體內中樞神經系統及睪丸等臟器,由于其天然的組織結構特點(血腦屏障及血睪屏障),使得多種抗腫瘤藥物不能進入或在其中達不到有效的殺傷腫瘤細胞的濃度。局部的腫瘤細胞得以生存、繁衍,并成為日后白血病復發的根源。64.急性白血病與慢性白血病在治療原則上有何不同?  一般來講,對急性白血病患者,自確診之日起即應盡早給予足量的聯合化療,同時注意髓外白血病(腦白或睪丸白血病)的防治。在用藥方面應注意個體化原則,也就是說對于年輕、臨床狀況較好的患者(急性早幼粒細胞白血病除外),應給予強烈化療。反之,對于高齡、臨床狀況差(如合并有嚴重感染或明顯出血傾向)者,由于患者對強化療的耐受性差,治療相關死亡率高,治療應相對保守一些。而對慢性白血病來講,由于患者發病年齡相對偏大,白血病進展一般緩慢,故一般多采用緩慢而溫和的用藥方式,對個別病情進展極為緩慢的患者,甚至可以停藥觀察一段時間,但對有條件并適合做異基因干細胞移植的患者,仍應積極治療。65.急性白血病的化療為何要采取聯合用藥?  聯合用藥的目的旨在利用不同藥物作用于細胞增殖周期的不同階段,以相互強化藥物對白血病細胞殺傷作用。幾種副作用不相同的藥物的聯合,可在增強各自抗白血病效應的同時,減輕甚或抵消藥物的毒副作用。故聯合用藥能比較有選擇性地殺傷白血病細胞,使宿主細胞得以較快恢復。66.什么是細胞周期?  細胞周期是指細胞從一次分裂結束時起,到下一次分裂結束為止的一段時期。在一個細胞周期中,細胞發生了一系列復雜的變化,其中特別是DNA的容量增加了一倍。細胞經過增長后平均分裂為與母細胞相同的2個子細胞。細胞周期又可根據其中DNA的變化分成四個連續進行的過程,它們分別是:  (1)G1期,也即DNA合成前期;  (2)S期,即DNA合成期;  (3)G2期,也稱DNA合成后期;  (4)M期,此期為細胞的有絲分裂期,在此期中,細胞內的遺傳物質--染色體平均縱裂為2,并隨細胞的分裂而均分至兩個子細胞中。67.何謂增殖細胞及非增殖細胞?  增殖細胞是指處于細胞增殖周期中的細胞。而非增殖細胞則是那些處于休眠狀態、不再進入細胞增殖周期的細胞(Go期)。由于增殖細胞始終保持分裂活躍和不斷增殖狀態,對抗癌藥物較為敏感,易被化療藥物殺滅。而非增殖細胞,由于細胞處于休眠狀態,僅在一定條件下才重新進入增殖周期,故此類細胞對化療不敏感,常為腫瘤復發的根源。68.什么是細胞周期特異性藥物?  細胞周期特異性藥物是指那些僅對惡性腫瘤細胞增殖周期中.某一期細胞有殺滅作用的藥物。例如:羥基脲、阿糖胞苷、巰嘌呤、甲氨喋呤等,能干擾DNA的合成,對惡性腫瘤細胞的S(DNA合成)期有特異性殺傷作用;長春新堿和長春花堿,則可特異地殺傷處于M(有絲分裂)期的細胞。69.什么是細胞周期非特異性藥物?  細胞周期非特異性藥物是指對處于細胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的細胞(C真。期)均具有殺滅作用的藥物。它們大多能與細胞中的DNA結合,阻斷其復制。從而表現其殺傷細胞的作用。抗腫瘤藥物中的烷化劑及阿霉素、博萊霉素等抗癌抗生素即屬于此類藥物。70.何謂白血病耐藥?  白血病耐藥是指白血病細胞對所用化療藥物不敏感或具有抵抗性。當某一·患者雖經幾個療程的聯合化療,骨髓內的白血病細胞百分比無明顯下降,或是一時減少,但在短期休療后很快又增長至化療前水平,這種情況即可視為白血病耐藥。白血病細胞產生耐藥性是目前白血病治療失敗的主要原因之一。71.耐藥白血病是如何發生的?  耐藥白血病的發生現認為有兩種可能:一種可能是原來存在于體內的耐藥細胞亞群,隨著敏感細胞被選擇性殺死而逐漸聚集、增殖,并最終成為主要細胞群,此為原發性耐藥;另一種可能是由于化療藥物誘導使細胞特性發生改變,導致耐藥性的產生,此為繼發性耐藥。72.什么叫難治性白血病?  在白血病的治療中,當出現以下情形時,即可稱為難治性白血病:  (1)初治病人對常規誘導化療無效;  (2)在首次緩解6個月內即早期復發的白血病;  (3)雖然在首次緩解6個月后復發,但以原方案再誘導治療失敗者;  (4)第2次或2次以上的復發患者。73.白血病復發后是否還有救?  復發后的白血病較初治患者而言,治療有一定的難度,但仍有相當多的復發患者經過積極治療,再次獲得完全緩解甚至是長生存。目前,為了克服臨床耐藥,對于復發性或難治性白血病治療上常采用:  (1)選用無交叉耐藥的藥物組合成新的化療方案;  (2)使用加大劑量的常規藥物;  (3)選用與常規藥物作用機制不同的抗白血病新藥。對于復發后的白血病患者,若有合適的造血干細胞供者,應力爭在首次緩解后行異基因干細胞移植治療。74.什么情況下白血病患者方可停止化療?  當白血病患者病情完全緩解,并經積極強化鞏固治療兩年以后,或是接受同種異體(或自體)干細胞移植治療之后,同時微小殘留白血病檢測結果為陰性時,方可真正終止化療。對于病情尚未緩解的白血病患者,當化療期間合并危及生命的嚴重感染或出血情況時,可酌情暫緩化療,但這并不意味從此不再化療。75.白血病化療會有哪些毒副作用?  大多數抗腫瘤藥物,由于缺乏理想的選擇性,在殺傷腫瘤細胞的同時,往往會引起各臟器不同程度的損傷。在白血病的化疔中,最常見而主要的毒副作用有以下幾方面:  (1)骨髓抑制各種抗腫瘤藥物對骨髓的抑制程度、出現快慢、持續時間都不相同、如人劑量馬利蘭治療慢粒,可使患者白細胞迅速減少,但若不及時減量或停藥,可引起嚴重的骨髓再生障礙而致不能恢復。--般化療引起的骨髓抑制,突出地表現為白細胞、血小板減少,只要造血干細胞未受嚴重影響,此間血象及骨髓的變化是暫時的,可恢復的。  (2)胃腸道反應幾乎所有抗白血病藥物均能導致程度不等的胃腸道癥狀,表現為食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、甚至便血。上述反應可由藥物刺激引起,也可以由于增殖旺盛的胃腸粘膜上皮細胞受藥物損害所致。少數藥物可作用于腦于的嘔吐中樞。胃腸道反應一般不影響治療,近來隨著中樞鎮吐藥物的應用,已在很大程度上控制或減輕了胃腸道反應,對于極個別出現頻繁腹瀉或血樣便的患者,則需停藥觀察并予相應的積極治療。  (3)免疫抑制化療對機體的免疫功能有著苧同程度的抑制作用,這也是化療后患者易于感染或感染不易控制的原因之一。76.白血病尿酸腎病是怎么回事?  白血病患者,尤其是白細胞總數偏高的患者,在病情進展期或是接受聯合化疔期間,由于白血病細胞的大量破壞,致使細胞內核酸(嘌呤)的代謝產物--尿酸急劇增多。由于尿酸排泄增加,在腎小管偏酸性(pH50×109/L者或病程中曾有過腦出血情況者,無論臨床有否腦白癥狀,也不管腦脊液化驗是否正常,均應及早予以鞘內化療。85.反復腰穿鞘內化療會使人變傻嗎?  嚴格地講,鞘內注射用的化療藥物,可能會引起化學性的蛛網膜炎、蛛網膜粘連甚或中樞神經系統--定程度上的化學損傷,但是,不會使人變傻。86.鞘內化療后為什么需要去枕平臥數小時?  這主要是由于:腦脊液呈單向循環,為使從椎管內注入的藥物能擴散至頭部,使之能對腦膜或腦實質內的白血病細胞發揮作用,去枕平臥勢必要比坐位或其他體位都好。此外,平臥還有利于減少由廠腰穿后腦壓變化而產生的頭痛等副反應。87.白血病患者出現什么情況時不宜做腰穿?  當白血病患者出現劇烈尖痛、噴射性嘔吐或眼底鏡檢查出現視乳頭水腫時不宜做腰穿。因為上述癥狀常提示顱內壓增高,若此時腰穿極易誘發呻疝,將直接影響生命中樞,導致心跳呼吸驟停。另外,當患者穿刺局部存在皮膚、軟組織化膿性感染時,或當患者全身出血傾向較重,血小板過低(50×109/L時,拔牙相對安全。若局部情況允許,患者能堅持到白血病完全緩解后再拔牙,則手術會更加安全,術后傷口局部感染、出血不止等發生率也將進一步減低。92.患了白血病后還能生育嗎?  目前對白血病的治療是以細胞毒藥物聯合化療為主的綜合性治療。由于所用的細胞毒藥物在極大程度殺傷白血病細胞的同時,往往也對體內所有增殖力旺盛的細胞,如性腺細胞、粘膜上皮細胞等具有相當程度的殺傷作用或致畸作用。尤其當白血病患者合并有睪丸或卵巢等處白血病浸潤時,為治療這些髓外白血病病灶,尚需在全身化療的同時輔以必要的局部放射性治療。這些措施無疑會使正常的生殖細胞與白血病細?quot;同歸于盡。因此,經上述治療后的白血病患者生育力將受到極大影響,婚后不育,或一旦懷孕,胎兒的畸形、致殘或死亡、流產發生率均極高。基于優生學等方面的考慮,白血病患者以不生育為好。93.患了白血病后還能工作嗎?  對急性白血病患者而言,在病情未緩解之前,由于疾病本身或化疔的影響,患者生活能力及工作能力均將受到極大影響,此時的患者不適于工作。但當病情完全緩解并且已經正規強化鞏固治療達一年后,若患者體力允許,并且有這方面的心理需求,可以考慮進行一些力所能及的工作。而慢性白血病由于病情發展緩慢,在相當長時間內可能病情保持穩定,不需住院治療、甚或不需藥物治療。對這些患者,參加一些力所能及并且不影響患者接受治療的工作,是應該被鼓勵的。94.是否所有白血病自診斷之日起即需積極化療?  是的,急性白血病患者自診斷之日起即應給予積極化療,除非患者在就診時合并有嚴重感染(如肺炎或敗血癥等)或明顯的全身出血傾向。可在積極抗感染、輸血或單采血小板等治療前提下,待患者一般情況稍為改善后再子積極的全身化療、此類等待時期電不應過長,因為白血病患者的感染或出血系白血病本身引起,由于白血病細胞在造血組織中占上風,抑制了正常造血,致使中性粒細胞、血小板等嚴重減少,才導致嚴重感染或  出血,盡早控制白血病會有利于正常造血干細胞的早日恢復,也會幫助控制感染及出血傾向。對慢性白血病患者,無論慢粒或慢淋,自診斷之日起也應給予相應的化療,但治療的強度應有別于急性白血病,這主要是因為慢性白血病患者發病年齡偏大,其白血病的進展(尤其是慢淋)一般緩慢,過于強烈或積極的化療,反可能增加治療相關的危險性,諸如臟器功能衰竭或免疫力進一步低下致嚴重危及生命的感染等。95.什么叫干擾素?干擾素對哪些類型白血病有治療作用?  干擾素是一種由單核細胞和淋巴細胞產生的細胞因子。分為α、β及γ3種。自80年代以來,許多研究顯示,干擾素(尤其α-干擾素及γ-干擾素)除具有抗病毒、免疫凋節的作用外,還具有明顯的抗細胞增殖作用。因此,目前干擾素已被用于治療多種白血病。如用大劑量的α-干擾素治療慢粒的慢性期,能有效地減少白細胞,使腫大的脾臟縮小,并且有相當多的患者經治療后腫瘤細胞所特有的染色體異常(Ph1染色體)可消失。對毛細胞白血病的研究也發現,大劑量干擾素治療的有效率可達75%以上。而慢淋患者大劑量干擾素治療的有效率則相對偏低,僅為50%±。干擾素治療急性白血病的研究相對較少,僅有個別的研究報道。在異基因骨髓移植后的急淋患兒中應用。α-干擾素,可減少巨細胞病毒感染及間質性肺炎的發生外,尚可使患者白血病的復發率明顯降低。  總而言之,目前在白血病的治療中,干擾素的治療主要顯示對慢粒(慢性期)、毛細胞白血病,慢淋等慢性白血病是有幫助的。由于干擾素治療費用昂貴、大劑量時副作用多(如行動能力減低、智力減退等),目前國內應用尚不普遍。96.什么是干細胞?  干細胞是造血組織及其他組織中最原始的細胞,具有自我復制能力及向各系列細胞分化的潛能,故也稱為多能干細胞。97.人類造血干細胞有何特點?  人類造血干細胞形態上類似于小淋巴細胞,在骨髓中僅占有核細胞的1%左右。人類造血于細胞來自胚胎期卵黃囊的間皮細胞,是人體內最獨特的體細胞群。具有極高的自我更新、多向分化與重建長期造血的潛能及損傷后自我修復的能力。另外還具有廣泛遷移和特異的定向(所謂歸巢)特性,能優先定位種植于適當的微環境(如骨髓等處)內,并以非增殖狀態和缺乏系列相關性抗原的方式存在。98.骨髓有哪些特性?  骨髓是一種海綿狀、膠狀、含有脂肪的組織。它主要由血管、神經、網狀組織及基質細胞等組成,其間充以實質細胞(造血細胞)。正常人骨髓約占體重的3.4%一5.9%,平均為4.6%。骨髓又分為紅髓(造血髓)和黃髓(脂肪髓)。當人剛出生時,紅髓充滿全身的骨骼腔內,隨年齡增長,紅髓漸變為黃髓,這種變化從身體的遠端開始呈向心性發展,至成年時,紅髓僅存于四肢長骨的近端及顱骨、胸骨、肋骨、肩呷骨及髂骨等處的骨骼腔內。99.什么是骨髓移植?骨髓移植可分哪幾種?  骨髓移植是指將供者的骨髓造血干細胞移植給受體(患者),以恢復后者正常造血功能的一種治療手段。骨髓移植根據其骨髓來源的不同,可分為同種異基因骨髓移植(HLA相合的同胞或非親屬骨髓)、同基因骨髓移植(遺傳上完全相同的單卵孿生子骨髓)及自體骨髓移植等三種。100.骨髓移植適用于治療哪些疾病?  異體(同基因或同種異基因)骨髓移植適用于治療急性放射病、再生障礙性貧血、白血病、骨髓增生異常綜合征、骨髓增生性疾病、先天性免疫缺陷性疾病或某些先天性代謝性疾病。自體骨髓移植則主要適用于完全緩解的白血病患者及對化療或放療敏感的實體瘤(最好骨髓未受侵犯)患者。
    病情分析:leafed,首先祝你身體健康!我來告訴你什么叫做“白血病”。白血病是造血系統的惡性腫瘤,又叫“血癌”,是威脅兒童和青壯年生命健康最常見的惡性腫瘤。白血病的病因與病毒感染、電離輻射、長期接觸某些化學藥物有關,另外還與遺傳因素有關。得了白血病后,骨髓、脾、淋巴結中的白細胞無限制增生,并在周圍血液中出現幼稚細胞。白血病分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等,又有急、慢性白血病之分。兒童和青少年常見的是急性淋巴細胞型白血病,病人起病較急,早期癥狀有面色蒼白、精神不振、乏力、食欲減退、牙齦出血、流鼻血、發熱、貧血、肝脾及淋巴結腫大、骨關節疼痛,如白血病細胞侵犯到腦實質或腦膜,會引起中樞神經系統白血病,出現頭痛、嘔吐、嗜睡等癥狀。只要做骨髓檢查就可確診。在慢性白血病中,以慢性粒細胞白血病為多見,患者消瘦、乏力、發熱、盜汗、面色蒼白、眩暈、心悸、胸骨壓痛、關節疼痛、肝脾腫大,晚期病人出現貧血,出血等癥狀。慢性粒細胞性白血病主要發生在30--40歲的成年人,男性多于女性。在50多歲的老年人中,多見的是慢性淋巴細胞型白血病,主要癥狀是全身各處淋巴結慢慢腫大,有的病人肝脾也腫大。后期會出現貧血、出血及容易感染等。有的人發生帶狀皰疹或皮膚結節及紅皮病。一旦得了白血病,應及時去醫院診治,盡早治療。中西醫結合及骨髓移植等療法,對于本病都有較好的療效。以下提供它的十大癥狀:1)起病突然。白血病起病多急驟,病程短暫,尤以兒童和青年為多。  2)發熱。急性白血病的首發癥狀多為發熱,可表現為弛張熱、稽留熱、間歇熱或不規則熱,體溫在37.5--40℃或更高。時有冷感,但不寒戰。  3)出血。是白血病的常見癥狀。出血部位可遍及全身,尤以鼻腔、口腔、牙齦、皮下、眼底常見,也可有顱內、內耳及內臟出血。  4)貧血。早期即可發生貧血,表現為面色?白、頭暈、心悸等。  5)肝脾腫大。有50%的白血病病人會出現肝脾腫大,以急性淋巴細胞性白血病的肝脾腫大最為顯著。  6)淋巴結。全身廣泛的淋巴結腫大,以急性淋巴細胞性白血病為多見,但急淋不如慢淋顯著。淺表淋巴結在頸、頜下、腋下、腹股溝等處,深部淋巴結在縱隔及內臟附近。腫大的淋巴結一般質地軟或中等硬度,表面光滑無壓痛、無粘連。  7)皮膚及黏膜病變。伴隨白血病的皮膚損害表現為結節、腫塊、斑丘疹等。黏膜損傷表現為鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等處發生腫脹和潰瘍等。  8)神經系統炎癥。蛛網膜、腦膜等處可以發生白細胞浸潤,表現頗似腦瘤、腦膜炎等,患者會出現顱內壓增高、腦膜刺激、肢體癱瘓等癥狀。  9)骨骼及關節病變。病變浸潤骨骼及關節后,常發生骨骼及關節疼痛,表現為胸骨、肱骨以及肩、肘、髖、膝關節等處出現隱痛、酸痛,偶有劇痛。兒童急性淋巴細胞性白血病多出現骨及關節壓痛。 10)其他。白血病細胞可浸潤呼吸、消化和泌尿生殖系統,以及眼眶、淚腺及眼底等,患者可出現肺部彌散性或結節性改變,同時伴有胸腔積液、消化功能紊亂、蛋白尿、血尿、閉經或月經量過多、眼球突出、視力減退等癥狀。以上回答如果滿意,請不要辜負我的一片好意,及時點擊“采納為答案”。
    病情分析:白血病(leukemia)是造血系統的惡性疾病。特點為造血組織中血細胞的某一系統過度增生,進入血液并浸潤到各組織和器官,而引起一系列臨床表現。在我國,小兒各種惡性腫瘤中,白血病的發病率最高,是5歲以上兒童死亡的主要原因之一。病因尚不清楚,可能與病毒、物理、化學、遺傳因素有關。臨床上,根據白血病細胞的形態及組織化學染色表現,將急性白血病分為急性淋巴細胞白血病和急性非淋巴細胞白血病兩大類。小兒以急性淋巴細胞白血病發病最多。這兩大類中又各有多種型別。目前國內外主張根據增生細胞的形態(包括組織化學染色)、增生細胞染色體改變和增生細胞的免疫表型綜合分析進行分類,即MIC分類方法,將急性白血病的類型及型別嚴格區分。嚴格的分類、分型對指導治療,判斷預后有密切關系。(分類、分型參見白血病專著)。【院床表現】急性白血病不論何種細胞類型,其主要臨床表現大致相似。任何年齡均可發病。主要表現為貧血、發熱、出血和白血病細胞浸潤所致肝脾、淋巴結腫大、骨關節疼痛。早期癥狀有精神不振、疲乏、面色蒼白、鼻咽和(或)牙齦出血、皮膚瘀點及瘀斑。隨著病情發展,貧血、出血程度逐漸加重,肝、脾、淋巴結進行性腫大,骨關節疼痛明顯,眶骨、顱骨、皮膚等組織出現白血病細胞浸潤腫塊(綠色瘤)。病程中可有不規則發熱。合并感染時,常伴持續高熱。小兒急性白血病較成人更易發生中樞神經系統受累。中樞神經系統受累者,有頭痛、嘔吐、嗜睡、驚厥甚至昏迷等顱內壓增高的表現,腦膜刺激征陽性,腦脊液中可發現原始細胞。
  • 國內腫瘤醫院排名

    本人性別女,今年33歲, 我想知道誰知道全國腫瘤醫院排名情況?哪個最好啊? 查看解答
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    1.化學療法,化療是利用化學抗腫瘤藥物治療惡性腫瘤的主要手段。主要適用于對抗癌藥物敏感性腫瘤及身體狀況良好者,但化療藥物毒副作用較大,主要有惡心、嘔吐、脫發、白細胞減少等。2.介入治療,介入治療是指在X光機(或C型臂)、CT、B超等設備引導下通過穿刺針或導管插入人體腫瘤病灶或腫瘤供血血管注射化學藥物,達到治療腫瘤的目的。但也可出現類似全身化療后產生的副作用。 2016-02-21
    No.1中山大學腫瘤醫院研究機構:國家抗癌藥物基地、鼻咽癌重點實驗室擅長治療:鼻咽癌、食管癌、肺癌、肝癌、宮頸癌病床數:950余張知名專家:曾益新、戎鐵華、李錦清、姜文奇、閔華慶、洪明晃、李孟達地址:廣州市東風東路651號電話:020-87765368交通:2、185、224、283、283A腫瘤醫院下NO.2中國醫學科學院腫瘤醫院擅長治療:食管癌、肺癌、鼻咽癌、大腸癌、肝癌、宮頸癌、淋巴瘤綜合治療病床數:900張知名專家:孫燕、周際昌、王奇璐、儲大同、馮奉儀、王金萬、石遠凱等地址:北京市朝陽區潘家園南里17號電話:010-67781331交通:39、51、63、122、800、特3路NO.3天津市腫瘤醫院擅長治療:甲狀腺癌外科治療、下咽癌外科治療、乳腺癌、兒童腫瘤病床數:740張(注:2007年已達1400余張)知名專家:郝希山、張燮良、鮑潤賢、張熙曾、王殿昌、張天澤、李樹玲、金家瑞地址:天津市河西區體院北環湖西路電話:022-23359901,23359929-38交通:8、9、13、16、44、161、636、655、658、832、866、878、901、951路體院hao91.com北站下車NO.4復旦大學附屬腫瘤醫院擅長治療:頭頸腫瘤、胸部腫瘤、乳腺腫瘤、胃癌根治術病床數:560張知名專家:相加慶、葉定偉、張亞偉地址:上海市徐匯區零陵路399號電話:010-64175590交通:49、89、72、44、218、572、隧道二線公交車NO.5第二軍醫大學東方肝膽外科醫院擅長治療:肝癌病床數:460張知名專家:吳孟超、吳伯文、嚴以群地址:上海市長海路225號電話:021-65564166交通:61、75、507、817、870、28、138、228、813路NO.6北京腫瘤醫院擅長治療:乳腺癌、胃癌病床數:455張知名專家:徐光煒、劉淑俊、劉敘儀、金懋林、章新奇地址:北京市海淀區八里莊定慧寺電話:010-66032192交通:121、336、414、601、921、941路NO.7湖南省腫瘤醫院擅長治療:胸部腫瘤、全身放療病床數:680張知名專家:周均田、羅以、徐建華周石林、符紅普、陳艷萍、地址:長沙市岳麓區咸嘉湖路2號好就醫健康網,hao91.com電話:0731-8809131-808No.8第一軍醫大學附屬南方醫院擅長治療:多彈頭自動導航腫瘤治療、光子刀腫瘤治療病床數:90張(腫瘤中心)知名專家:羅榮城、廖旺軍、張鳴江、李金瀚、費麗華、PaulL.Hermonat(美國顧問)地址:廣州市廣州大道北1838號南方醫院內科樓12-13樓電話:020-87640966交通:201、862、72、246、136路南方醫院下NO.9廣東省人民醫院擅長治療:腫瘤介入治療、白血病知名專家:羅鵬飛、吳一龍地址:廣州市中山二路106號電話:020-20062408交通:1、3、16、18、44、45、60、102、106、183、192、194、229、263、277、287、541、542、546、548、551等公共汽車和地鐵直達NO.10北京市廣安門醫院擅長治療:中醫腫瘤知名專家:余桂清、樸炳奎、孫桂芝、梁富義、唐文秀地址:北京市宣武區北線閣5號電話:010-88001114,63013311交通:6、19、53、50、109、122、721路只是個人建議 2014-06-09
    ·一般治療腫瘤三甲以上的醫院都是不錯的,患者在進行醫治時,要挑選正規醫院,對癥醫治,這樣方能有效的醫治好疾病。癌癥的發病原因極其復雜,眾多患者及其家屬不知所措,尤其是在治療癌癥醫院的選擇方面,急于得到治療效果而存在“有病亂投醫”“盲目”的選擇,因此可能耽誤治療癌癥的最佳時機,患者在選擇權威專家治療癌癥時,通常會特別看技術看療效,最重要的還是要看醫院。 2017-06-05
    一般正規的三甲以上的醫院都是可以的,醫院的規模和資質應是挑選醫院的首要指標,雖說醫院規模不能夠直接說明醫院的實力,但卻是衡量醫院實力的重要的基本要求。許多患病的男人病急亂投醫,不具資質的醫院和診所胡亂診斷的結果讓患者不但花費了大量錢財還耽擱的病情。 2014-09-05
    一般正規的三甲以上的醫院都是可以的,醫院的規模和資質應是挑選醫院的首要指標,雖說醫院規模不能夠直接說明醫院的實力,但卻是衡量醫院實力的重要的基本要求。許多患病的男人病急亂投醫,不具資質的醫院和診所胡亂診斷的結果讓患者不但花費了大量錢財還耽擱的病情。 2016-02-06
    一般正規的三甲以上的醫院都是可以的,醫院的規模和資質應是挑選醫院的首要指標,雖說醫院規模不能夠直接說明醫院的實力,但卻是衡量醫院實力的重要的基本要求。許多患病的男人病急亂投醫,不具資質的醫院和診所胡亂診斷的結果讓患者不但花費了大量錢財還耽擱的病情。 2016-02-06
    一般正規的三甲以上的醫院都是可以的,醫院的規模和資質應是挑選醫院的首要指標,雖說醫院規模不能夠直接說明醫院的實力,但卻是衡量醫院實力的重要的基本要求。許多患病的男人病急亂投醫,不具資質的醫院和診所胡亂診斷的結果讓患者不但花費了大量錢財還耽擱的病情。 2016-02-28
    一般治療腫瘤三甲以上的醫院都是不錯的,患者在進行醫治時,要挑選正規醫院,對癥醫治,這樣方能有效的醫治好疾病。癌癥的發病原因極其復雜,眾多患者及其家屬不知所措,尤其是在治療癌癥醫院的選擇方面,急于得到治療效果而存在“有病亂投醫”“盲目”的選擇,因此可能耽誤治療癌癥的最佳時機,患者在選擇權威專家治療癌癥時,通常會特別看技術看療效,最重要的還是要看醫院 2016-02-11
    一般治療腫瘤三甲以上的醫院都是不錯的,患者在進行醫治時,要挑選正規醫院,對癥醫治,這樣方能有效的醫治好疾病。癌癥的發病原因極其復雜,眾多患者及其家屬不知所措,尤其是在治療癌癥醫院的選擇方面,急于得到治療效果而存在“有病亂投醫”“盲目”的選擇,因此可能耽誤治療癌癥的最佳時機,患者在選擇權威專家治療癌癥時,通常會特別看技術看療效,最重要的還是要看醫院。 2014-08-01
  • 5歲小兒頭部裝了3顆鈦合金固定物,對他今后成長有什

    (男 , 5歲,小二不幸摔傷頭部,顱內出血25毫升,術后頭部安裝了3顆鈦合金固定物,想請問一下今后孩子有什么不良反應. 查看解答
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    鈦是相當穩定的金屬,一般不會產生什么影響的。
  • 小孩長時期的咳嗽是怎么回事

    女    左右  病史:  以往的診斷和治療經過及效果:有的醫生說是胎火,有的說是感冒引起,吃了許多藥,均不見效果。  第一次問題補充:白天咳嗽次數少,幾次,晚上最少要咳嗽一次,至多兩次,咳嗽起來就像換不過來氣的樣子,連續咳嗽后長吸一口氣才緩過氣來,咳嗽時喉嚨像有痰的聲音,但不像是有痰才咳嗽,咳嗽時有種咳不出來痰的感覺,一咳起來就連續陣咳,像要吐的樣子。  有幾次晚上出汗,但沒有發燒的癥狀。  第二次問題補充:白天咳嗽次數少,幾次,晚上最少要咳嗽一次,至多兩次,咳嗽起來就像換不過來氣的樣子,連續咳嗽后長吸一口氣才緩過氣來,咳嗽時喉嚨像有痰的聲音,但不像是有痰才咳嗽,咳嗽時有種咳不出來痰的感覺,一咳起來就連續陣咳,像要吐的樣子。  有幾次晚上出汗,但沒有發燒的癥狀。  第三次問題補充:好象她們班上有許多同學都在咳嗽,醫生檢查有的說是支氣管炎,有的也咳嗽到吐。  我們這兒的醫生都只是猜測式的說,然后就給開點藥,也沒說要搞個什么儀器檢查,而我們又不懂,現在一直在聽醫生說怎么做就怎么做,還在吃中藥,還在咳嗽,昨天還咳吐了。小醫院也沒有什么儀器,有的醫生說不能吃糖。目前在吃中藥,仍在咳嗽,效果不好。   查看解答
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    病情分析:可能是過敏性支氣管炎,但應排除百日咳、結核感染、慢性咽炎。
    病情分析:孩子咳嗽時間長第一個要排除的是衣原體、支原體的感染,不知道有沒有給孩子抽血做個衣原體、支原體抗體的檢查呢?如果存在其中之一、或兩都同時感染,是要用阿奇霉素治療的。第二個要排除的是咳嗽變異型哮喘,可以用舒喘靈作診斷性治療,如果在使用舒喘靈后咳嗽明顯好轉,那就要警惕咳嗽變異型哮喘。如果真的是咳嗽變異型哮喘,也是要按正規進行治療的。第三個要排除的是結核感染,但在您的描述里沒提過有發熱的癥狀,所以考慮結核感染的可能性不大。第四個要排除的是鼻竇炎,因為鼻竇炎的炎癥分泌物倒流到咽部(鼻后滴流)刺激咽喉也會引起咳嗽的。如果按壓眉心、眼睛下方顴骨的凹陷處有壓痛,那就很可能存在鼻竇炎了。可以拍個X光片協診。如果確診鼻竇炎,那滴鼻的方法也是要講究的,上頜竇炎滴鼻后要側向患側,額竇炎或篩竇炎滴鼻是要在滴后取坐位抱膝低頭體位的。第五個要排除食管氣管瘺,可以行纖支鏡檢查以排除的。這種情況是要行手術治療的。第六個要排除百日咳,該病的特點是孩子的咳嗽是連聲痙咳,并在咳嗽后的吸氣時雞鳴樣吼聲,但您在描述中沒提到有關類似的情況,所以不在考慮之列。家長在護理方面需要加強,注意孩子的衣著不要過冷或過熱,有汗要及時擦。飲食上要避免進食蝦、蟹等高蛋白的食物,糖、柑、桔子、葡萄等過甜的食物在咳嗽未好之前也是不能吃的。但愿我的回答能幫得上您的忙。
    病情分析:寶寶咳嗽癥狀是輕微的感冒,只需要口服點藥就可以了。口服點抗感冒的藥,如小兒肺熱咳喘口服液,具有清熱化痰、止咳平喘的作用。清熱解毒,宣肺化痰。用于熱邪犯于肺所致發熱、汗出、微惡風寒、咳嗽、痰黃、或兼喘息、口干。可以減輕流涕癥狀。大部分感冒初期都是病毒性的,多喝開水,可以縮短感冒病程,促進痊愈。
    病情分析:我建議你去看中醫做個辨證后在具體的用中藥物治療是可以完全好的。.因為西醫治標不治本的。
    病情分析:我的女兒也曾得過類似這樣的病,夜里比白天嚴重,躺著比坐著嚴重,最厲害的時候,憋得臉紅,醫生說是百日咳,打針吃藥三個月還是沒有管事,后來就信了偏方,將新生兒的胎盤洗凈,攪碎后,充當肉餡,做成小包子,分頓吃,因為有一點膻氣,沒有跟孩子說,吃掉了整整一個胎盤,結果來年春天,就真的好了。我不知道你小孩的癥狀和我的孩子是否相似,你可以找個醫生朋友咨詢一下看我的方法是否可行,另外,我因為個人曾經過敏過,對(免疫系統)變態反應有一些了解,有的非上呼吸道感染所致的咳是因為呼吸過敏造成的,過敏源不消除就會反復發作,裝修后的屋內甲醛、外邊飄的花粉等都可以成為過敏源,建議你到醫院呼吸變態科(有的叫變態科,有的叫呼吸科)給孩子做一個“吸入組”過敏測試,看看是否孩子因花粉、螨蟲、棉絮等吸入過敏導致哮喘,如果能測出過敏源,就可以對證治療,通過增強免疫力來解決問題。
    病情分析:是過敏或百日咳。
    病情分析:概述百日咳是由百日咳桿菌所致的急性呼吸道傳染病。嬰幼兒多見。臨床上以陣發性痙攣性咳嗽、雞鳴樣吸氣吼聲為特征。病程可長達2~3月,故名百日咳。病因(一)傳染源:患者是本病唯一的傳染源。自潛伏期末至病后6周均有傳染性,以發病第一周卡他期傳染性最強。(二)傳播途徑:主要通過飛沫傳播。(三)易感者:人群普遍易感,但幼兒發病率最高。母體無足夠的保護性抗體傳給胎兒,故6個月以下嬰幼兒發病較多。病后可獲持久免疫力,第二次發病者罕見。癥狀潛伏期2~20天,一般為7~10天。典型經過分為三期:(一)卡他期(前驅期)自起病至痙咳出現,約7~10天。初起類似一般上呼吸道感染癥狀,包括低熱、咳嗽、流涕,噴嚏等。3~4日后其他癥狀好轉而咳嗽加重。此期傳染性最強,治療效果也最好。(二)痙咳期咳嗽由單聲咳變為陣咳,連續十余聲至數十聲短促的咳嗽,繼而一次深長的吸氣,因聲門仍處收縮狀態,故發出雞鳴樣吼聲,以后又是一連串陣咳,如此反復,直至咳出粘稠痰液或吐出胃內容物為止。每次陣咳發作可持續數分鐘,每日可達十數次至數十次,日輕夜重。陣咳時患兒往往面紅耳赤,涕淚交流、面唇發紺,大小便失禁。少數病人痙咳頻繁可出現眼瞼浮腫、眼結膜及鼻粘膜出血,舌外伸被下門齒損傷舌系帶而形成潰瘍。成人及年長兒童可無典型痙咳。嬰兒由于聲門狹小,痙咳時可發生呼吸暫停,并可因腦缺氧而抽搐,甚至死亡。此期短則1~2周。長者可達2月。(三)恢復期:陣發性痙咳逐漸減少至停止,雞鳴樣吼聲消失。此期一般為2~3周。若有并發癥可長達數月。檢查1.血象:白細胞計數及淋巴細胞分類自發病第一周末開始升高,痙攣期增高最為明顯,白細胞總數可達20~40×109/L或更高,由于淋巴細胞促進因子的作用,淋巴細胞分類一般為60~95%。2.細菌學檢查。1)咳喋法用B—G(Bdet--Gegou)培養基平碟,置患者口部前5~10cm,連咳數聲后,孵育3~4日。第一周陽性率可達59~98%,痙咳期常低于50%,第四周以后僅為2%。2)鼻咽試培養法。在陣咳后,用金屬試子從鼻咽后壁取粘液培養,陽性率優于咳碟法。3.血清學檢查。(1)補體結合試驗、凝集試驗等主要用于回顧性診斷。(2)酶聯免疫吸附試驗。可測定本病特異性IgM抗體,對早期診斷有幫助。4.熒光抗體檢查。用鼻咽分泌物涂片,加熒光標記的抗血清,熒光顯微鏡下檢查。早期患者75~80%陽性。但有假陽性。治療(一)一般和對癥治療。按呼吸道隔離。保持空氣清新,注意營養及良好護理。避免刺激、哭泣而誘發痙咳。嬰幼兒痙咳時可采取頭低位,輕拍背。咳嗽較重者睡前可用冬眠靈或非那根頓服,有利睡眠,減少陣咳。也可用鹽酸普魯卡因3~5mg/kg/次,加入葡萄糖30~50ml中靜滴,1~2次/日,連用3~5天,有解痙作用。維生素K1也可減輕痙咳。患兒發生窒息時應及時做人工呼吸、吸痰和給氧。重者可適當加用鎮靜劑如苯巴比妥或安定等。痰稠者可給予祛痰劑或霧化吸入。重癥嬰兒可給予腎上腺皮質激素以減輕炎癥。(二)抗生素治療。卡他期4天內應用抗生素可減短咳嗽時間或阻斷痙咳的發生。4天后或痙咳期應用可縮短排菌期,預防繼發感染,但不能縮短病程。首選紅霉素30~50mg/kg/日,連用7~10天,也可用氯霉素(劑量同上),或復方新諾明、氨芐青霉素等。(三)中醫藥治療。膽汁類制劑對百日咳桿菌有顯著的抑制作用。同時還有一定的鎮靜作用。可采用雞膽汁加白糖蒸服。半歲以內每日1/3個,半歲至1歲每日1/2個,1至3歲每日1個,直至痊愈。亦可用豬膽等代替。
    病情分析:這種情況下有可能是咳嗽變異性,哮喘建議帶孩子去檢查一下支氣管舒張實驗。如果確診是陽性的話,要給孩子進行霧化吸入。希望能對你有所幫助。
    病情分析:首先祝你孩子早日恢復健康!不排除“百日咳”的可能。“是藥三分毒”,我來給你介紹二則成功治愈“小兒肺炎、咳嗽”的食療秘方:1)取鮮藕汁25克,蜂蜜半湯匙,芝麻油3--5滴,一起攪勻,一次服下,一日二次,連用2--3天,療效極佳。2)大蒜一頭,去皮搗爛加白糖3錢,過半小時后用開水一兩沖,兩天可治小兒咳嗽、嬰幼兒氣喘,有特效。以上回答如果滿意,請不要辜負我的一片好意,及時點擊“采納為答案”。
  • 醫藥新知

    癌癥相關性疲勞原因有新說 -------------------------------------------------------------------------------- 疲勞是白血病、淋巴瘤和骨髓瘤等血液系統惡性腫瘤患者在緩解期的常見癥狀,以往一直認為其與貧血和免疫力低下等生理學狀況相關。最近,德國柏林Charité大學醫學中心的Dimeo等發表的一項新的研究顯示,癌癥相關性疲勞并不與上述生理學原因相關,而與患者抑郁和體能受損相關。該研究發表在2004年7月19日在線出版的Ann Oncol (2004 15∶ 1237)上。 癌癥相關性疲勞指持續存在的不尋常疲倦感,可發生在治療期間或治療后,可影響患者的體力和心理,且休息不能使之緩解。癌癥患者深受疲勞之苦,許多患者由于癥狀嚴重而影響了正常的日常生活。 該研究納入了已停止治療至少3個月的70余例緩解期腫瘤患者,研究人員就可能造成疲勞的生物學和免疫機制進行了評估。結果顯示,疲勞與疾病診斷、終止化療的時間、肝腎及甲狀腺功能、貧血嚴重程度、血清白蛋白水平、細胞因子活性或其他炎性及免疫系統標志物之間都不具有相關性;疲勞得分為最高四分位數者與最低四分位數者相比,盡管實驗室檢查無差異,但抑郁和體能得分卻具有顯著差異,高疲勞得分者的平均抑郁得分比低疲勞得分者增高了10倍,平均體能得分卻只有后者的1/5。 Dimeo說:“體能受損和抑郁是引起癌癥相關性疲勞的重要組分,但這兩者之間的關系尚不明確。體能受損可使患者的依賴性增加,自尊降低,社會活動減少和情緒悲觀,患者還可將其視為健康不良的征象而加重精神抑郁。另一方面,抑郁患者室外活動減少,習慣于較為被動的生活方式,而導致肌肉萎縮和體能的逐漸喪失。”究竟是抑郁使體能受損,還是這兩者都歸因于第三者——一個尚未知曉的因素,目前尚不得而知。為了回答上述問題,研究人員正在計劃進行一項更大規模的研究。 該研究結果也具有治療意義。以往有數項研究強調了貧血在疲勞發病機制中的作用,認為貧血是導致化療患者疲勞的主要原因,因而有人試圖應用促紅細胞生成素(EPO)來緩解疲勞。但該研究和其他數項研究卻顯示,緩解期癌癥患者的慢性疲勞并不是由貧血造成的,雖然所有的嚴重貧血患者都會感覺疲勞,但僅有很少一部分慢性疲勞患者存在貧血。 查看解答
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    【日經BP社報道】今冬,預防花粉癥的食品很有可能會受到廣泛關注。  再有3、4個月就將進入花粉癥多發季節。花粉癥表現出的癥狀是打噴涕、流鼻涕和鼻塞等,可以說是已經成為日本的國民病,有很多人為此而苦惱。  在去年和今年的花粉癥季節里最熱門的話題就是酸奶和乳酸菌。大家普遍認為,如果在花粉癥季節到來之前大量食用,將能改善體質,減輕花粉癥癥狀。  乳酸菌治療花粉癥的效果強弱因乳酸菌的種類和菌株而異。從數種乳酸菌中挑選出最能有效地緩解花粉癥等過敏癥狀的菌株,然后在人體試驗中驗證效果的研發熱潮正在日本興起。麒麟啤酒用雙盲試驗驗證KW乳酸菌療效  在10月23日至25日于日本岐阜市召開的日本過敏學會上,麒麟啤酒的一個聯合研究小組將發表人體介入試驗成果。  該研究小組已試制出用KW乳酸菌(學名:LactobacillusparacaseiKW3110株)發酵制成的酸奶,KW乳酸菌具有良好的過敏癥改善作用。在2003年1至4月的杉樹花粉擴散季節里,該研究小組通過28名深受花粉癥之苦的志愿者協作,讓其中14人食用KW乳酸菌酸奶,而剩余的14人則食用普通酸奶,利用雙盲試驗法進行了試驗。  每天200ml連續食用近100天后,與普通酸奶攝取組相比,KW乳酸菌攝取組的過敏癥狀得到了改善。由于在雙盲試驗中獲得了具有統計學意義的差別,因此可以說KW乳酸菌確實有效。  花粉癥患者受到花粉抗原刺激后,全身免疫系統的Th1/Th2平衡往往會向過敏癥狀惡化(即Th1/Th2比減小)的方向失衡。普通酸奶攝取組,其Th1/Th2比在近100天時間里明顯較低,而KW乳酸菌攝取組則沒有出現明顯的變化。過敏癥狀沒有惡化的人中,普通酸奶攝取組14人中有3例,而KW乳酸菌酸奶攝取組則更多一些,14人中有7例。  麒麟啤酒在對從老鼠身上提取的脾臟細胞進行的試管培養試驗和讓老鼠攝取乳酸菌的試驗中,已經確認與其他乳酸菌相比,KW乳酸菌具有較高的過敏抑制作用。  實驗方法如下,先通過定期給老鼠注射可產生雞蛋過敏的蛋白變應素,培育出Th1/Th2比向過敏癥狀失衡的老鼠,然后將從這種老鼠身上提取的脾臟細胞培養一個星期。再對Th1細胞因子(cytokine)即白細胞間介素12(interleukin12,IL12)和Th2細胞因子即白細胞間介素4的培養基進行釋放量分析試驗。  通過對包括市售酸奶含有的益生乳酸菌在內的100多種乳酸菌株的作用進行比較發現,添加在培養液中的乳酸菌,效果最好的是KW乳酸菌。IL12的增加作用和IL4的減少作用,KW乳酸菌均為最高。  另外,在通過定期注射蛋白變應素,使老鼠保持過敏狀態下,每天讓老鼠攝取1mg乳酸菌,對其過敏癥狀進展情況進行的分析試驗中,KW乳酸菌也表現出了良好的效果。  據得到的結果顯示,對作為過敏程度指標的血液中IgE濃度上升的抑制效果方面,KW乳酸菌比芬蘭Valio公司發現的LGG菌(在日本已由高梨乳業開發成酸奶)高3倍以上,LGG菌因于2001年4月出版的英國《柳葉刀》雜志論文中被證明具有對嬰兒過敏性皮炎預防作用而聞名。  上述一系列研究由麒麟啤酒基礎技術研究所與該集團公司下屬的小巖井乳業開發中心和日本昭和女子大學研究生院生活機構研究科教授飯野久和共同實施。采用KW乳酸菌的產品目前尚未投產。麒麟表示希望盡快投產,以便趕上2、3個月后開始的2004年杉樹花粉癥多發季節投放市場。  在麒麟集團內負責保健食品業務的麒麟ASUPRO公司目前尚未投產乳酸菌輔助食品。因此作為公司的業務戰略,有可能首先投產KW菌食品。  另外,在麒麟集團中目前負責酸奶業務的小巖井乳業正在加緊投產僅用KW菌發酵而成的防花粉癥酸奶。小巖井乳業在2003年花粉癥季節里于2至5月間曾定期上市了配有日本三得利等公司已經證明具有抗過敏作用的甜茶精華素的“小巖井甜茶酸奶”。因此2004年將采取什么樣的商品戰略令人關注。可爾必思證明L-92株對花粉癥和全年過敏性鼻炎的療效  在日本的人體介入試驗中已被證明對花粉癥具有療效的乳酸菌中,有的已經投產。其中最容易買到的商品是日本可爾必思(Calpis)于2003年1月上市的發酵牛奶飲料“InterBalanceL-92”。  可爾必思基礎技術研究所通過與市售酸奶中含有的乳酸菌株等進行比較,作為效果最好的菌株篩選出了LactobacillusparacaseiL-92。“InterBalanceL-92”在100ml1支的飲料中加入了330億個L-92菌株。  另外,日本厚生勞動省批準于2001年6月上市的“能夠保持消化系統良好狀態”的“Calpis-Kids”飲料也配有L-92株(該商品標示為CK-92株),不過與“InterBalanceL-92”相比,菌數較少,只有后者的幾分之一。  可爾必思于2003年1月至3月以20名花粉癥志愿者為對象進行了人體介入試驗,在此項試驗中證實每天飲用含有100億個L-92株的酸奶,能夠改善花粉癥癥狀。該公司在一項以49名因螨和室內灰塵而導致的全年過敏性鼻炎患者為對象,于2002年12月至2003年2月實施的人體介入試驗中還證實能夠改善患者自覺癥狀。此項成果已經在2003年7月于日本神奈川縣召開的日本乳酸菌學會上發表。  麒麟和可爾必思分別在獨自進行的研究中篩選出了最有望用于緩解花粉癥狀的乳酸菌菌株。由于個人體質和身體情況會對效果產生較大影響,因此能多大程度地緩解花粉癥癥狀,以及每種乳酸菌菌株的區別有多大,目前無法進行精確的比較。不過,只要飲用標有“益生菌”酸奶和乳酸飲料,就有望得到某種程度的療效。  另外,乳酸菌不只是存在于酸奶和乳酸飲料中,還大量地存在于腌菜和部分乳酪等發酵食品中。這種乳酸菌發酵食品和乳酸菌補品的花粉癥療效研究成果也同樣值得期待。 2004-08-25
    【日經BP社報道】到1歲為止在飼養兩只以上狗或貓的家庭中長大的兒童,到6~7歲為止患過敏性疾病的概率為其他兒童的大約一半。而在只飼養一只狗或貓的家庭中長大的兒童的過敏性疾病發病率與不飼養寵物的家庭大致相同。這是從美國健康團體(Cohort)進行的追蹤調查“ChildhoodAllergyStudy”中得出的結論,該調查結果刊登在8月28日號的《JournalofAmericanMedicalAssociation》(JAMA)上。  人們一般認為飼養狗或貓,容易使兒童患上哮喘或過敏性皮炎等。而且有些疫病學調查報告也支持這一結論。不過,還有報告稱在農場中長大的兒童很少患過敏性疾病,因此未能搞清楚“飼養寵物是不是真的有害”。  為了弄清楚這個問題,美國Georgia醫科大學小兒科的DennisR.Ownby和474名新生兒及其雙親展開了一次合作調查,調查了在1歲時飼養寵物的情況和在6~7歲時過敏性疾病發病率之間的相關性。男女兒童的比率大致為一比一。在沒有飼養寵物(狗或貓)的環境中渡過哺乳期的兒童占總數的大約一半,在飼養一只狗或貓的環境中渡過哺乳期的兒童占了三成,另外有兩成兒童所在的家庭中飼養有兩只以上狗或貓。  飼養兩只以上寵物的家庭中獨生子女的比率比沒有飼養寵物的家庭和只飼養一只寵物的家庭相對要多(依次為53.3%、41.6%以及45.1%),而且雙親中有一位是吸煙者的比率也比后兩者高(依次為35.1%、25.6%以及34.3%)。另外,雙親罹患過敏性疾病的病歷與是否飼養寵物及寵物的數量無關。  該研究小組在兒童到6~7歲時使用6種抗原進行點刺試驗(PrickTest),只要一個項目出現陽性便判定為患有“過敏性疾病”。其結果,在沒有飼養寵物的家庭中渡過哺乳期的兒童罹患過敏性疾病的發病率為33.6%;飼養一只寵物的家庭中長大的兒童為34.3%;而在飼養兩只以上寵物的環境中渡過哺乳期的兒童則只有15.4%(p=0.05)。飼養兩只以上寵物的家庭中長大的兒童的哮喘發病率也有更低的傾向。  有意思的是,與其他兒童相比,在飼養兩只以上寵物的家庭中長大的兒童除了對于狗和貓以外,還對于花粉以及霉等其他抗原具有更強的抵抗力。該研究小組推測,“可能是由于他們在免疫系統的成熟過程中,經常接觸到寵物,從而抑制了對于各種抗原的敏感性反應”。  調查的論文題目為“ExposuretoDogsandCatsintheFirstYearofLifeaAllergicSensitizationat6to7YearsofAge”“ExposuretoDogsandCatsintheFirstYearofLifeaAllergicSensitizationat6to7YearsofAge”。 2004-08-25
    上海第二醫科大學附屬仁濟醫院神經外科江基堯教授、昆明醫學院附屬二院神經外科徐蔚教授共同領銜的課題組,日前采用腦選擇性超深低溫技術(16℃以下)治療5只在常溫條件下全腦血流阻斷10分鐘猴,全部獲得成功,經隨訪觀察1個月,5只猴腦功能及行為完全正常。有關專家認為,該實驗研究的成功為今后各種原因導致的急性嚴重腦缺血性疾病、顱腦疑難疾病實施無血手術提供了科學依據。急性嚴重腦缺血性疾病是人類致死致殘的主要原因,目前國內外尚無有效的治療手段。近年來,有學者采用32~35℃亞低溫治療急性腦缺血性疾病病人取得較好效果,但仍有較高的致死致殘率。有實驗研究發現,大腦溫度下降越低,腦細胞保護效果越好。腦溫每降低1℃,腦神經細胞能量代謝和氧耗量降低5%左右,當腦組織溫度從36℃下降至16℃時,腦細胞代謝和耗能幾乎處于停止狀態,此時腦神經元在無血、無氧條件下可以存活較長時間,而且腦缺血導致的腦神經細胞損害病理過程得到有效阻斷,從而達到腦神經細胞保護和治療的效果。課題組研究人員首先在正常溫度下將供應腦的所有血管夾閉,并且將一側頸動脈和頸靜脈與體外循環機相連組成密閉循環系統,在常溫條件下腦血流阻斷10分鐘后,立即向腦內連續灌注4℃林格液,幾分鐘內腦溫迅速降至16℃以下,而體溫維持在相對正常溫度。猴腦選擇性“超低溫”治療完成后,開通夾閉的所有供應腦血流的動脈和靜脈,恢復正常腦血流,腦溫逐步恢復至正常,并且逐步蘇醒、恢復正常功能。研究結果顯示,采用選擇性腦超深低溫治療的5只猴全部存活、腦功能和行為完全正常,而采用同樣技術常溫腦灌注的腦缺血猴則全部死亡。研究還發現,如果采用全身超深低溫(<16℃)技術,也能使腦溫降至16℃以下,但在復溫過程中很容易引起心肺損害。 2004-08-17
    中國醫學科學院趙春華教授領導的863課題組最近的研究發現,骨髓間充質干細胞MSC具有特異性免疫調節活性,小鼠輸注MSC可以延長異基因皮膚移植物的存活,而且這種免疫耐受具有供者特異性,對受者小鼠的正常免疫功能沒有影響。這項研究的論文發表在近日出版的StemCellsDevelopment(200413∶263)上。免疫抑制劑在器官移植中起著舉足輕重的作用。但是免疫抑制劑的副作用,包括免疫抑制引起的感染、腫瘤發生率增加等卻一直困擾著臨床醫師。在器官移植中,誘導受者對異基因移植物的特異性免疫耐受,這是理論上解決異基因移植排斥的最佳方案。趙春華等完成的該研究,不僅為間充質干細胞的免疫調節作用機制提供了理論依據,而且為間充質干細胞在器官移植以及自身免疫性疾病等方面臨床應用提供了實驗基礎。 2004-08-17
    為篩查可能的SARS病例和人禽流感病例及其它傳染性呼吸道疾病,早期發出預警并采取相應的防控措施,防范SARS疫情的擴散蔓延和可能出現的人禽流感疫情,衛生部于日前制定并公布了《全國不明原因肺炎病例監測實施方案(試行)》。方案規定,不明原因肺炎病例是指同時具備以下4條不能做出明確診斷的肺炎病例:發熱(≥38℃);具有肺炎或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的影像學特征;發病早期白細胞總數降低或正常,或淋巴細胞分類計數減少;經抗生素規范治療3~5天,病情無明顯改善。符合以下情況之一的不明原因肺炎病例可定為SARS預警病例:地市級專家組會診不能排除SARS的不明原因肺炎病例;兩例或以上有可疑流行病學聯系的不明原因肺炎病例;重點人群發生不明原因肺炎病例,包括醫療機構工作人員中出現的不明原因肺炎病例,可能暴露于SARS病毒或潛在感染性材料的人員中出現的不明原因肺炎病例(如從事SARS科研、檢測、試劑和疫苗生產等相關工作人員),接觸野生動物的人員發生的不明原因肺炎病例;不明原因的肺炎死亡病例。方案強調,醫療機構的臨床醫務人員發現符合不明原因肺炎定義的病例后,應立即報告醫院相關部門,由醫院組織本醫院專家組進行會診和排查,仍不能明確診斷的,應立即填寫傳染病報告卡進行網絡直報,并電話報告當地衛生行政部門。衛生行政部門接到報告后,應盡快組織本轄區內的專家進行會診,做出明確診斷的,由報告單位訂正為診斷疾病。無法排除SARS和人禽流感的,應做出預警病例診斷。方案還要求,對SARS和人禽流感的預警病例,應立即進行隔離治療,直至明確排除SARS、人禽流感及其它需要隔離的傳染病。疾病預防控制機構接到SARS和人禽流感預警病例報告后,應立即對病例開展流行病學調查,同時對SARS和人禽流感預警病例的密切接觸者進行追蹤和登記。 2004-08-17
    以往許多不可治愈的顱內寬頸和梭形動脈瘤而今在北京天壇醫院可以醫治了,并且已經成為一種常規手術。該院神經介入放射科吳中學教授等經過多年攻關,采用國際最先進的“筐籃”技術、球囊再塑型技術和支架技術,治療難治性顱內寬頸和梭形動脈瘤獲得良好效果。自1997年以來,吳教授等根據不同病變、腫瘤大小、所處位置,采用不同方法進行治療,其中應用微彈簧圈“筐籃”技術栓塞治療76例,應用球囊載瘤動脈再塑形聯合GDC(電解電栓性可控微彈簧圈)治療45例,應用顱內支架技術治療29例。經過6個月至3年的隨訪,148例患者無1例死亡,無1例發生永久性神經系統并發癥,144例載瘤動脈保持通暢。顱內動脈瘤是危害人類健康的兩大卒死病種之一。該病首次出血病死率高達50%,特別是顱內寬頸(瘤頸直徑超過瘤體1/2以上的)和梭形動脈瘤則更加兇險。由于沒有好的治療方法,所以長期以來被視為難治之癥。 2004-07-29
    加拿大多倫多大學Ko等的一項多中心薈萃分析為β受體阻滯劑在慢性心力衰竭患者中的安全性提供了循證醫學證據。研究人員共對9項隨機對照臨床試驗進行了分析。這些試驗共納入了14596例慢性心力衰竭患者,患者被隨機分組,分別接受β受體阻滯劑或安慰劑治療,總隨訪時間為6個月至2年。結果顯示,β受體阻滯劑的應用的確增加了低血壓、頭暈和心動過緩的年絕對發病人數,但是,β受體阻滯劑組的總停藥率、總死亡率、心衰相關性住院率和心衰惡化率都顯著低于安慰劑組,證明了β受體阻滯劑所帶來的臨床獲益。 2004-07-29
    加拿大溫哥華圣保羅醫院Younger7月29日在第20屆美國足踝矯形外科學會年會上報告,在擬行下肢截肢術的糖尿病患者中,糖化血紅蛋白A1c(HbA1c)控制不佳可導致經跖骨截肢術(TMA)失敗而需行膝下截肢(BKA),但醫師也不宜直接給高水平HbA1c患者實施BKA,改善術前血糖控制狀況才是良策。研究人員對21例TMA失敗的糖尿病患者和21例TMA成功的糖尿病患者進行了比較。結果顯示,HbA1c水平是唯一與TMA轉歸顯著相關的術前因素,HbA1c>10%意味著TMA不能愈合,而是否需進行清創術則是預測TMA成敗的唯一術后因素。Younger強調,當糖尿病患者開始出現足部潰瘍時,最首要也是最重要的事情就是控制血糖,這有助于其避免接受截肢術,最低程度也可保證TMA的成功率,從而避免BKA。 2004-08-17
    北京軍區總醫院徐澤昌在《中國藥物應用與監測》(2004130)雜志上發表文章稱,抗高血壓藥物導致低血鉀癥是老問題,但近年來隨著循證醫學的發展,在藥物致低血鉀癥方面又有不少新發現。噻嗪類利尿劑是抗高血壓的一線藥物,原發性高血壓患者使用傳統劑量的噻嗪類利尿劑,低血鉀癥的發生率在20%以上,這與臨床所有使用排鉀利尿劑患者低血鉀癥總發生率一致。原發性高血壓患者用安慰劑時低血鉀癥的發生率<4%。低血鉀癥的發生率與利尿劑劑量呈正相關。非利尿降壓藥的低鉀血癥發生率小,與安慰劑相似。雖然聯合用藥可能避免低鉀血癥的發生,但臨床上無法預測,而且可能出現高血鉀。低鉀患者心律失常一直倍受關注,既往人們認為,低鉀血癥的主要危害是引起和加重室性心律時常及心律失常性猝死。但近來大型研究顯示,高血壓患者使用利尿劑導致的低鉀血癥并不一定加重室性心律失常,補鉀治療也不減少其發生;而低血鉀導致高血壓患者的心性猝死和心血管事件的發生率增高,目前這些新發現機制尚不明。 2004-07-29
  • 7周歲兒童近視嚴重350度很著急

    (女 , 8歲,其實一年半前孩子就近視了我們沒有在意直到四個月前老師說你家孩子在第二位看不清黑板在今年1月傷到同仁醫院檢查近視350度配戴了300度的鏡子 查看解答
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    你說的這種情況建議目前還是給孩子佩戴合適的眼睛,以保護孩子的視力。根據你的描述,建議目前還是注意休息,避免疲勞用眼,其次就是建議還是佩戴合適的眼睛,這樣有利于眼睛視力的恢復,祝好以上是對7周歲兒童近視嚴重350度很著急這個問題的建議,希望對您有幫助,祝您降!
    根據您的情況近視多發生在未成年時期,因為未成年正處于快速成長階段,加上孩子學習壓力大,長期用眼消耗大量視覺營養,如不能及時補充,長期反復的視疲勞就很容易導致近視的發生。根據您的描述現在已經是真性近視了沒辦法改變了,平時注意用眼,正確的坐姿很重要,防止度數再加深,到了18歲可以做激光手術的。
    這位朋友,孩子近視,是因為孩子長時間近距離用眼,導致眼軸過長引起的。現在最關鍵的是,如何來有效的控制孩子近視增加的速度。手機,電腦是絕對不可以玩了,電視遠距離也只能看20分鐘左右。多參加戶外活動,多看綠色,有條件打打羽毛球或乒乓球,對近視調節不錯。定期復查。
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